Vasoaktives intestinales Peptid (Sekretin/Glukagon-Superfamilie) Begrenzte Humandaten

VIP

Andere Bezeichnungen: Vasoactive Intestinal Peptide, Vasoactive Intestinal Polypeptide

Das vasoaktive intestinale Peptid (VIP) ist ein 28-Aminosäure-Peptid, das 1970 von Said und Mutt aus dem Dünndarm isoliert wurde. Es gehört zur Sekretin/Glukagon-Superfamilie. VIP wirkt als breit gefasstes Neuropeptid mit dokumentierten vasodilatatorischen, sekretorischen, immunmodulatorischen und neuroprotektiven Aktivitäten. Die VIP-Signalisierung erfolgt über die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren VPAC1 und VPAC2. Es wurde experimentell bei pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH), Sarkoidose und chronisch entzündlichen Erkrankungen untersucht. Limited human data. Ausschließlich für Forschungszwecke.

VIP – Produktbild des Peptid-Fläschchens

Identität & Chemie

Aminosäuresequenz
HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH₂ (28-residue C-terminally amidated peptide of the secretin / glucagon family)
Summenformel
C₁₄₇H₂₃₇N₄₃O₄₃S
Molekulargewicht
3326.81 g·mol⁻¹
CAS-Nummer
37221-79-7
PubChem CID
44561323
DrugBank ID
DB09120
IUPAC-Name
See PubChem CID 44561323 for the canonical structural representation.

Wirkmechanismus

Studien berichten, dass VIP die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren VPAC1 und VPAC2 aktiviert, was zu cAMP-Anstieg, Vasodilatation, immunmodulatorischen und neuroprotektiven Effekten führt. Beobachtet in Forschungssettings.

VIP hat eine zentrale Rolle in der parasympathischen Innervation glatter Muskulatur und in der Modulation der angeborenen und adaptiven Immunantwort. In experimentellen Modellen wurde VIP für PAH (z.B. Aviptadil-Inhalation), Asthma und Sarkoidose evaluiert; die Halbwertszeit ist kurz (Minuten), was die klinische Anwendung erschwert.

Molekulare Zielstrukturen

  • VPAC1-Rezeptor (G-Protein-gekoppelt)
  • VPAC2-Rezeptor (G-Protein-gekoppelt)
  • PAC1-Rezeptor (mit niedrigerer Affinität, primär PACAP-Ziel)

Signalwege

  • Gs → Adenylylzyklase → cAMP → PKA
  • Glatte-Muskel-Relaxation (Vasodilatation, Bronchodilatation)
  • Verschiebung der TH1- zu TH2-/regulatorischen T-Zell-Polarisation

Forschungsanwendungen

Die in-vitro- und Tier-Evidenzbasis für VIP ist groß; klinische Daten am Menschen sind klein und heterogen, mit dem größten klinischen Interesse an Aviptadil (synthetisches VIP) bei pulmonaler Hypertonie und akutem Atemnotsyndrom (ARDS).

Pulmonale arterielle Hypertonie (VIP-Knockout-Maus) — präklinisch

preclinical

Studien berichten, dass VIP-Knockout-Mäuse eine moderate pulmonale arterielle Hypertonie entwickeln, was eine Rolle von VIP in der pulmonalen Gefäßhomöostase nahelegt.

— Said et al. 2007, Circulation 115(10):1260-1268 (PMID 17309917)

Immunmodulation — Übersichtsarbeit

in vitro

Studien berichten, dass VIP TH1-Antworten unterdrückt, TH2/Treg-Antworten fördert und proinflammatorische Zytokine wie TNF-α und IFN-γ reduziert.

— Delgado et al. 2004, Pharmacol Rev 56(2):249-290 (PMID 15169929, Übersichtsarbeit)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
VIP selbst ist NICHT als pharmazeutische Verbindung zugelassen. Aviptadil (synthetisches VIP) hat einen begrenzten Off-Label-Einsatz und wurde während der COVID-19-Pandemie für ARDS klinisch geprüft (FDA-Notfall-Anträge gestellt; keine Vollzulassung erteilt am Audit-Datum 2026-05-12).
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Höchste Studienphase
Phase 3 bei COVID-19-ARDS (Aviptadil); keine Vollzulassung

Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Limited human data. In berichteten Aviptadil-Studien wurde Hypotonie als das häufigste unerwünschte Ereignis berichtet (vasodilatatorische Wirkung), gefolgt von Hautrötung. Beobachtet in Forschungssettings.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Hypotonie (vasodilatatorische Wirkung)
  • Hautrötung / Flush
  • Tachykardie (berichtet)

Literaturverzeichnis

  1. Said SI, Mutt V Polypeptide with broad biological activity: isolation from small intestine Science 1970;169(3951):1217-1218. 1970 .

  2. Delgado M, Pozo D, Ganea D The significance of vasoactive intestinal peptide in immunomodulation Pharmacological Reviews 2004;56(2):249-290. 2004 .

  3. Said SI, Hamidi SA, Dickman KG, Szema AM, Lyubsky S, Lin RZ, Jiang YP, Chen JJ, Waschek JA, Kort S Moderate pulmonary arterial hypertension in male mice lacking the vasoactive intestinal peptide gene Circulation 2007;115(10):1260-1268. 2007 .

Häufige Fragen

Ist VIP zugelassen?
Nein. VIP selbst ist keine zugelassene pharmazeutische Verbindung. Das synthetische VIP-Präparat Aviptadil wurde während der COVID-19-Pandemie klinisch erprobt, hat aber keine Vollzulassung erhalten.
Was ist der Unterschied zwischen VIP und PACAP?
VIP und PACAP (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Peptide) sind eng verwandte Mitglieder derselben Peptidfamilie. Sie aktivieren überlappende Rezeptoren (VPAC1, VPAC2, PAC1). PACAP hat eine höhere Affinität zu PAC1; VIP bindet bevorzugt an VPAC1/VPAC2.

Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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KPV

≥98%

Investigationelles Melanocortin-Tripeptid (Melanocortin-Forschung — antiinflammatorisches C-terminales α-MSH(11–13)-Fragment, MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG, KEIN Bräunungspeptid)

KPV (Lys-Pro-Val) ist das antiinflammatorische C-terminale Tripeptid von α-Melanozyten-stimulierendem Hormon (Reste 11–13). NICHT von der FDA, EMA oder einer anderen Behörde zugelassen. Null registrierte humane Studien (ClinicalTrials.gov-v2-Audit 2026-05-02). KEIN Bräunungspeptid, KEINE Indikation zur sexuellen Funktion, KEIN klassischer Melanocortin-Rezeptor-Agonist — pharmakologisch GEGENTEILIG zu Afamelanotid, PT-141 und Melanotan II trotz gemeinsamer α-MSH-Linie. Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte nur. WADA-Klasse S0. Ausschließlich für Forschungszwecke.

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BPC-157

≥98%

Synthetisches zytoprotektives Pentadecapeptid (Gewebereparatur / Heilungsforschung)

Synthetisches 15-Aminosäuren-Pentadecapeptid (PL-14736), abgeleitet aus einem Fragment eines 60-aa-Proteins aus humanem Magensaft. Vorgeschlagene zytoprotektive und angiogene Aktivität ist überwiegend aus präklinischen Nagetier- und In-vitro-Daten abgeleitet; ausschließlich für Forschungszwecke und nicht zugelassen.

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