Investigationelles Melanocortin-Tripeptid (Melanocortin-Forschung — antiinflammatorisches C-terminales α-MSH(11–13)-Fragment, MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG, KEIN Bräunungspeptid) Begrenzte Humandaten

KPV

Andere Bezeichnungen: Lys-Pro-Val, Lys-Pro-Val tripeptide, α-MSH(11-13), MSH 11-13, H-Lys-Pro-Val-OH (free acid)

KPV ist das lineare Tripeptid Lys-Pro-Val — die drei C-terminalen Aminosäuren (Positionen 11–13) von α-Melanozyten-stimulierendem Hormon (α-MSH). Die in dieser Seite beschriebene chemische Entität ist die Freie-Säure-Form H-Lys-Pro-Val-OH (CAS 67727-97-3, PubChem CID 125672, Molekülformel C₁₆H₃₀N₄O₄, Molekülmasse ≈ 342,43 g·mol⁻¹). #1 EDITORIELLE LESER-VERWECHSLUNGS-RICHTLINIE: KPV gehört zur Melanocortin-Familie und teilt eine α-MSH-Linie mit Afamelanotid, Bremelanotid (PT-141) und Melanotan II — ist aber pharmakologisch GEGENTEILIG auf den für Leser wichtigen Achsen. KPV verursacht KEINE Hautpigmentierung (im Gegensatz zu Afamelanotid und Melanotan II, die MC1R-Agonisten für Bräunung sind). KPV hat KEINE Indikation für sexuelle Funktion (im Gegensatz zu PT-141 / Bremelanotid, einem MC4R-Agonisten für hypoaktive sexuelle Erregungsstörung). KPV bindet NICHT bedeutsam MC1R / MC3R / MC4R / MC5R als Vollagonist. KPV ist ein 3-Aminosäure-C-terminales Fragment, nicht ein 13-Residuen-Vollanalogon (Afamelanotid) oder zyklisches 7-Residuen-Analogon (Melanotan II). Studien berichten, dass die antiinflammatorische Wirkung von KPV größtenteils MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG verläuft (Brzoska 2008 Endocr Rev Übersichtsarbeit) und durch NF-κB- / MAP-Kinase-Suppression sowie SLC15A1 / PepT1-vermittelte intrazelluläre Aufnahme in entzündetes Kolon-Epithel vermittelt wird (Dalmasso 2008 Gastroenterology, PMID 18061177). REGISTRY-LÜCKE — IMPORTANT: ein systematisches ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit am 2. Mai 2026 nach den Begriffen "KPV", "Lys-Pro-Val" und "tripeptide KPV" lieferte NULL aktive registrierte humane Studien. Die häufige Fehlzuordnung von PCK3145 als "KPV-amid-Formulierung" ist FALSCH — PCK3145 ist ein 15-Residuen synthetisches Peptid abgeleitet von Prostate Secretory Protein 94 (PSP94), entwickelt von Procyon Biopharma für metastasierten kastrationsresistenten Prostatakrebs (NCT00695851 am Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 2005–2009 — Prostatakrebs-Studie, NICHT IBD, NICHT KPV). PCK3145 ist strukturell und pharmakologisch UNVERWANDT mit KPV und darf NIEMALS als KPV-Entwicklungsprogramm zitiert werden. WADA-Klasse S0 (Catch-All für nicht zugelassene Substanzen); KPV fällt NICHT unter S2 (Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren), weil es kein Hormon-Analogon mit anaboler oder EPO-mimetischer Aktivität ist. Vendor-Markt-Caveat: KPV wird breit von Forschungspeptid-Anbietern verkauft und auf Bodybuilding-, Autoimmunerholung-, IBD-Selbstbehandlungs-, Darm-Gesundheits- und Biohacker-Foren als "Darm-Heilungspeptid" gerahmt — keine dieser Rahmungen entspricht einem zugelassenen Arzneimittelstatus. Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte nur. Ausschließlich für Forschungszwecke.

Identität & Chemie

PubChem 2D rendering of KPV (CID 125672), a linear tripeptide of L-lysine, L-proline, and L-valine — the C-terminal three residues (positions 11–13) of α-melanocyte-stimulating hormone. Free-acid form (H-Lys-Pro-Val-OH).
Bildquelle: Structure data from PubChem CID 125672, U.S. National Library of Medicine (no canonical Wikimedia file as of 2026-05-02 — Wikimedia Commons returned zero hits for "KPV tripeptide", "Lys-Pro-Val", and "lysylprolylvaline"; PubChem 2D fallback used per Image Acquisition Policy). · Public Domain (U.S. Government work — National Library of Medicine)
Aminosäuresequenz
H-Lys-Pro-Val-OH (free-acid linear tripeptide; one-letter K-P-V). Corresponds to residues 11–13 (Lys¹¹-Pro¹²-Val¹³) of α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH). The free-acid form (CAS 67727-97-3, PubChem CID 125672) is the canonical chemical entity described here. Two closely related but chemically DISTINCT forms — the C-terminal amide H-Lys-Pro-Val-NH₂ and the N-acetyl/C-amide Ac-Lys-Pro-Val-NH₂ — are used in much of the original Hiltz / Catania / Lipton mouse work and in many vendor preparations and have different masses and stability profiles; the dossier preserves the form actually tested in each cited study where stated.
Summenformel
C₁₆H₃₀N₄O₄
Molekulargewicht
342.43 g·mol⁻¹ (free acid; ≈ 342.43–342.44 Da across PubChem / Wikipedia / supplier SDS sheets, rounding variance only). The C-terminal amide H-Lys-Pro-Val-NH₂ is ≈ 341.45 g·mol⁻¹ (one fewer oxygen, one extra nitrogen relative to the free acid; amidation protects the C-terminus from carboxypeptidase cleavage). The N-acetyl/C-amide Ac-Lys-Pro-Val-NH₂ is ≈ 383 g·mol⁻¹. These are SEPARATE chemical entities, not interchangeable, and vendor catalogues frequently fail to disambiguate which form is shipped — the page MUST surface this caveat.
CAS-Nummer
67727-97-3 (free acid)
PubChem CID
125672
IUPAC-Name
(2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoic acid. PubChem CID 125672 indexes this entity under the synonym "MSH (11-13)". No DrugBank monograph identified at audit date 2026-05-02. ChEMBL and UNII identifiers not located at audit date.
Löslichkeit
Wasserlöslich und in wässrigen Puffern löslich; hygroskopisch. Rekonstitution typischerweise in sterilem bakteriostatischem Wasser oder destilliertem Wasser für Laboranwendungen. Quantitative wässrige Löslichkeitsdaten sind bei PubChem CID 125672 nicht öffentlich hinterlegt; ausschließlich für Forschungszwecke.
Lagerung
Lyophilisiertes Pulver: bei −20 °C lichtgeschützt lagern. Rekonstituiertes Peptid: bei 2–8 °C lagern und innerhalb weniger Tage verwenden; Langzeit-Aliquot-Lagerung bei −20 bis −80 °C. Als kleines lineares Tripeptid stabiler gegenüber Hitze und Frier-Tau-Zyklen als größere Peptide, jedoch ist das Freie-Säure-C-Terminal anfällig für Carboxypeptidase-Spaltung; amidierte Formen (H-Lys-Pro-Val-NH₂ oder Ac-Lys-Pro-Val-NH₂) sind enzymatisch stabiler. Vom Lieferanten/Anbieter angegebenes Certificate of Analysis ist maßgeblich; ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

Studien berichten zwei parallele Mechanismen für KPV: (1) antiinflammatorische NF-κB- und MAP-Kinase-Suppression mit SLC15A1 / PepT1-vermittelter intrazellulärer Aufnahme in entzündetes Kolon-Epithel und (2) antimikrobielle Aktivität gegen Staphylococcus aureus und Candida albicans in vitro. Beide Mechanismen werden als WEITGEHEND MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG beschrieben (Brzoska 2008 Übersichtsarbeit). KPV ist KEIN MC1R / MC3R / MC4R / MC5R-Vollagonist und treibt KEINE kutane Melanogenese — kritische Disambiguierung gegenüber Afamelanotid und Melanotan II. Beobachtet in Forschungssettings.

Die mechanistische Erzählung der KPV-Literatur lautet: KPV erfasst die antiinflammatorische Pharmakophor-Region von α-MSH ohne die rezeptor-aktivierende Volllängen-Sequenz, sodass es die antiinflammatorischen Wirkungen von α-MSH ohne die pigmentierungs-treibenden MC1R-Agonist-Wirkungen reproduziert. In Dalmasso 2008 wurde KPV als PepT1-Substrat charakterisiert (Kₘ ≈ 160 μmol/L); PepT1 wird normalerweise im Dünndarm exprimiert und ist im entzündeten Kolon-Epithel während Colitis ulcerosa und Morbus Crohn hochreguliert — was eine entzündungs-lokalisierte intrazelluläre Liefermechanismus bietet, der niedrigen oralen Dosen erlaubt, das Zytoplasma entzündeter Enterozyten zu erreichen. Im DSS-Kolitis-Mausmodell und im TNBS-Kolitis-Mausmodell reduzierte orale KPV-Gabe Krankheitsschwere, Körpergewichtsverlust und histologische Entzündung. Im CD45RBhi-T-Zell-Transfer-Kolitis-Modell verbesserte KPV die Gewichtswiedererlangung und histologische Scores; der Effekt blieb in MC1R-defizienten Mäusen teilweise erhalten — was die rezeptor-unabhängige Aktivität unterstützt (Kannengiesser 2008). Die antimikrobielle Aktivität (Cutuli 2000) wurde bei höheren mikromolaren bis pikomolaren Konzentrationen je nach Assay berichtet; die Literatur ist sparsam und vorwiegend in vitro, und keine klinische antimikrobielle Anwendung ist etabliert. WICHTIGE EDITORIELLE EINGRENZUNG: KPV TREIBT KEINE kutane Melanogenese, KEINE Hautpigmentierung und KEINE sexuelle Erregungsfunktion — diese Wirkungen werden jeweils durch Afamelanotid (MC1R-Agonismus, FDA-/EMA-zugelassen für erythropoetische Protoporphyrie), Melanotan II (zyklisches MC1R-/MC4R-Agonist) und PT-141 / Bremelanotid (MC4R-Agonist, FDA-zugelassen für hypoaktive sexuelle Erregungsstörung bei prämenopausalen Frauen) vermittelt — drei pharmakologisch GEGENTEILIGE Profile in derselben Melanocortin-Familienkategorie. Mechanismus-Aussagen werden hier bewusst hedged formuliert — Studien berichten, beobachtet in Forschungssettings — und niemals als etablierte humane Pharmakologie. Ausschließlich für Forschungszwecke.

Molekulare Zielstrukturen

  • NF-κB / MAP-Kinase-Achse — Dalmasso 2008 (Gastroenterology, PMID 18061177): nanomolare KPV-Konzentrationen hemmen NF-κB- und MAP-Kinase-Signalling in kultivierten intestinalen Epithelzellen und Immunzellen
  • SLC15A1 / PepT1 (Protonen-gekoppelter Di-/Tripeptid-Transporter) — Dalmasso 2008 berichtet KPV als PepT1-Substrat (Kₘ ≈ 160 μmol/L); PepT1 ist im entzündeten Kolon-Epithel bei IBD HOCHREGULIERT und liefert entzündungs-lokalisierte intrazelluläre Aufnahme
  • Pro-inflammatorische Zytokine — IL-6, TNF-α, IL-1β; reduzierte Expression in DSS-Kolitis und TNBS-Kolitis-Mausmodellen (Dalmasso 2008; Kannengiesser 2008, Inflamm Bowel Dis, PMID 18092346)
  • Antimikrobielle Aktivität — Staphylococcus aureus (Hemmung der Koloniebildung) und Candida albicans (Vitalität und Keimrohrbildung) in vitro (Cutuli 2000, J Leukoc Biol, PMID 10670585); vorgeschlagener Mechanismus: Erhöhung des mikrobiellen cAMP
  • Keratinocyten-Calcium-Signalling — Elliott 2004 (J Invest Dermatol, PMID 15102092) berichtet calcium-vermittelte Antworten in humanen Keratinozyten, OHNE den klassischen MC1R-cAMP-Pfad
  • NICHT MC1R / MC3R / MC4R / MC5R-Vollagonist — Brzoska 2008 Übersichtsarbeit platziert KPV in einer Klasse von α-MSH-C-terminalen Fragmenten, deren antiinflammatorische Wirkungen weitgehend MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG sind; pharmakologisch GEGENTEILIG zu Afamelanotid (MC1R-Agonist), PT-141 (MC4R-Agonist) und Melanotan II (zyklisches Vollanalogon) trotz gemeinsamer α-MSH-Linie

Signalwege

  • NF-κB-Suppression → reduzierte pro-inflammatorische Zytokin-Expression (IL-6, TNF-α, IL-1β) → histologische Verbesserung in DSS- und TNBS-Kolitis-Mausmodellen (Dalmasso 2008; Kannengiesser 2008)
  • PepT1-vermittelte apikale Aufnahme → entzündungs-lokalisierte intrazelluläre Lieferung → NF-κB-Suppression im Zytoplasma entzündeter Enterozyten — niedrige orale Dosen erreichen funktionell relevante intrazelluläre Konzentrationen, weil PepT1 bei IBD-Entzündung hochreguliert ist (Dalmasso 2008)
  • Antimikrobiell: KPV / α-MSH erhöhen mikrobielles cAMP → Adenylyl-Cyclase-Inhibitor ddAdo hebt die antimikrobielle Aktivität teilweise auf (Cutuli 2000)
  • NICHT klassisches MC1R-cAMP-Signalling in Keratinozyten — Elliott 2004 berichtete spezifisch KEINE Erhöhung von cAMP in Keratinozyten unter ihren Bedingungen, im Gegensatz zu Volllängen-α-MSH; Calcium-vermittelte Antworten wurden stattdessen beobachtet

Forschungsanwendungen

Die publizierte Evidenzbasis ist überwiegend präklinisch (Maus in vivo + in-vitro-Zellkultur und Antimikrobiell-Assays). Die Hiltz / Catania / Lipton-Linie von 1989–1991 etablierte das α-MSH(11–13)-Pharmakophor-Konzept; die Dalmasso 2008 / Kannengiesser 2008-IBD-Arbeiten lieferten die murinen Kolitis-Wirksamkeitsdaten und die PepT1-Mechanismus-Beschreibung. Die Brzoska 2008 Endocr-Rev-Übersichtsarbeit bietet die rezeptor-unabhängige Synthese. ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit am 2. Mai 2026: NULL aktive registrierte humane Studien für KPV-als-Tripeptid (siehe REGISTRY-LÜCKE oben). Beobachtet in Forschungssettings.

DSS-induzierte Kolitis (Maus) — in vivo, IBD-Wirksamkeit

in vivo

Studien berichten, dass orale KPV-Gabe Körpergewichtsverlust, histologische Entzündung und pro-inflammatorische Zytokin-Expression (IL-6, TNF-α, IL-1β) gegenüber Vehikel-Kontrollen reduzierte. Mechanistisch verbunden mit SLC15A1 / PepT1-vermittelter apikaler Aufnahme in entzündetes Kolon-Epithel.

— Dalmasso et al. 2008, Gastroenterology 134(1):166-178 (PMID 18061177)

TNBS-induzierte Kolitis (Maus) — in vivo, IBD-Wirksamkeit

in vivo

Studien berichten, dass orale KPV-Gabe Disease Activity Index (DAI) und histologische Entzündung gegenüber Vehikel-Kontrollen reduzierte. Konsistent mit dem PepT1-vermittelten Liefermodell.

— Dalmasso et al. 2008, Gastroenterology 134(1):166-178 (PMID 18061177)

CD45RBhi-T-Zell-Transfer-Kolitis (Maus) — in vivo, rezeptor-unabhängiger Test

in vivo

Studien berichten, dass KPV die Gewichtswiedererlangung und histologische Scores verbesserte; der Effekt blieb in MC1R-defizienten Mäusen teilweise erhalten und unterstützt die rezeptor-unabhängige antiinflammatorische Aktivität.

— Kannengiesser et al. 2008, Inflamm Bowel Dis 14(3):324-331 (PMID 18092346)

PepT1-vermittelte zelluläre Aufnahme — in vitro, Caco-2 / HT29-Zellkulturen

in vitro

Studien berichten, dass KPV ein Substrat des Protonen-gekoppelten Di-/Tripeptid-Transporters SLC15A1 / PepT1 ist (Kₘ ≈ 160 μmol/L) und nanomolar NF-κB- und MAP-Kinase-Signalling in intestinalen Epithelzellen und Immunzellen hemmt.

— Dalmasso et al. 2008, Gastroenterology 134(1):166-178 (PMID 18061177)

Antimikrobielle Aktivität — in vitro, Staphylococcus aureus und Candida albicans

in vitro

Studien berichten, dass α-MSH und das C-terminale Tripeptid KPV S. aureus-Koloniebildung hemmten und C. albicans-Vitalität und Keimrohrbildung reduzierten. Vorgeschlagener Mechanismus: Erhöhung des mikrobiellen cAMP; der Adenylyl-Cyclase-Inhibitor ddAdo hob die Tötungsaktivität teilweise auf. HINWEIS: Konzentrationen sind höher als der nanomolare antiinflammatorische Bereich; keine klinische antimikrobielle Anwendung etabliert.

— Cutuli et al. 2000, J Leukoc Biol 67(2):233-239 (PMID 10670585)

Humane Keratinocyten-Signalling — in vitro, Calcium-vermittelte Antworten

in vitro

Studien berichten, dass KPV calcium-vermittelte Antworten in humanen Keratinozyten ohne Erhöhung des cAMP auslöst — DISTINKT vom klassischen MC1R-cAMP-Pfad, der durch Volllängen-α-MSH aktiviert wird. Unterstützt die rezeptor-unabhängige Mechanismus-Erzählung.

— Elliott et al. 2004, J Invest Dermatol 122(4):1010-1019 (PMID 15102092)

Anti-inflammatorische Pharmakophor-Charakterisierung — in vivo, frühe Mausmodelle

in vivo

Studien berichten, dass die α-MSH(11–13)-Sequenz und stereochemische Analoga (D-Lys, D-Pro, D-Val-Substitutionen) antiinflammatorische / antipyretische Aktivität in Mausmodellen erhalten — was etablierte, dass die antiinflammatorische Pharmakophor-Region von α-MSH innerhalb der C-terminalen drei Reste lokalisiert ist. Die Hiltz / Catania / Lipton-Arbeiten bilden die foundational-zitate für die KPV-Forschungslinie.

— Hiltz et al. 1991, Peptides 12(4):767-771 (PMID 1788140)

Synthese des rezeptor-unabhängigen Modells — Übersichtsarbeit

preclinical

Übersichtsarbeit synthetisiert die Hypothese, dass α-MSH-C-terminale Tripeptide (KPV, ähnliche Analoga) antiinflammatorische Wirkungen WEITGEHEND OHNE klassische Melanocortin-Rezeptor-Agonismus ausüben — eine Schlüssel-Disambiguierung gegenüber MC1R-Pigmentierungs-Agonisten (Afamelanotid, Melanotan II) und MC4R-Sexual-Funktions-Agonisten (PT-141 / Bremelanotid).

— Brzoska et al. 2008, Endocrine Reviews 29(5):581-602 (PMID 18612139, Übersichtsarbeit)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
KPV ist NICHT zugelassen — weder von der FDA, EMA, MHRA, PMDA, Health Canada, TGA, NMPA noch ANVISA — und steht in keiner westlichen oder internationalen Pharmakopöe als Wirkstoff. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 2. Mai 2026 nach den Begriffen "KPV", "Lys-Pro-Val" und "tripeptide KPV" lieferte NULL aktive registrierte humane Studien des KPV-als-Tripeptid. Höchste publizierte Phase: präklinisch (Maus in vivo + in-vitro Zellkultur und Antimikrobiell-Assays); isolierte topische oder orale exploratorische Studien an Menschen ohne große registrierte RCTs. KRITISCHE EDITORIELLE KORREKTUR — PCK3145 IST NICHT KPV: Frühere Triscience-Editorial-Entwürfe und externe sekundäre Quellen können auf PCK3145 als "KPV-amid-Formulierung" verweisen, die von Procyon Biopharma in der IBD-Forschung um 2003–2008 entwickelt wurde. DIES IST FALSCH. PCK3145 ist ein 15-Residuen synthetisches Peptid abgeleitet von Prostate Secretory Protein 94 (PSP94), entwickelt von Procyon Biopharma für METASTASIERTEN HORMON-REFRAKTÄREN PROSTATAKREBS. Die entsprechende registrierte Studie NCT00695851 ("Dose-Seeking Trial of PCK3145 in Asymptomatic, Castrate Metastatic Prostate Cancer Patients", Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 2005–2009) ist eine PROSTATAKREBS-STUDIE, nicht eine IBD-Studie, und PCK3145 hat keine strukturelle oder pharmakologische Beziehung zu KPV. NCT00695851 darf NIEMALS als KPV-Entwicklungsprogramm zitiert werden — es ist eine PCK3145-Prostatakrebs-Studie und ist von dieser KPV-Seite editorial AUSGESCHLOSSEN. Anti-Doping: KPV ist nicht explizit auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt, fällt aber als nicht zugelassenes Peptid unter WADA-Klasse S0 (Nicht-zugelassene Substanzen) als Standard für Athleten in Wettkampfanwendung. KPV fällt NICHT unter S2 (Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika), weil es kein Hormon-Analogon mit anaboler oder EPO-mimetischer Aktivität ist. Keine publizierte WADA-Monographie oder AAF (Adverse Analytical Finding) ist mit KPV zum Audit-Zeitpunkt assoziiert.
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Höchste Studienphase
Höchste publizierte Phase: präklinisch (Maus in vivo + in-vitro Zellkultur). Keine registrierte humane Phase-1/2/3-Studie als von Audit-Datum 2026-05-02. ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit-Ergebnis: NULL Treffer für "KPV", NULL Treffer für "Lys-Pro-Val", NULL Treffer für "tripeptide KPV".
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Sponsor
Akademische Forschungslinie: Hiltz / Catania / Lipton (Saint Louis University, frühe Pharmakophor-Charakterisierung 1989–1991); Dalmasso / Merlin (Emory University, PepT1-Mechanismus und IBD-Wirksamkeit 2008); Kannengiesser / Maaser / Brzoska / Luger (Universitäten Münster und Heidelberg, IBD-Wirksamkeit und melanocortin-rezeptor-unabhängiges Modell 2008). KEIN kommerzielles Entwicklungsprogramm für KPV-als-Tripeptid identifizierbar zum Audit-Zeitpunkt. Editorielle Korrektur: PCK3145 (Procyon Biopharma, NCT00695851 metastasierter Prostatakrebs MSKCC 2005–2009) ist NICHT eine KPV-Formulierung und NICHT eine KPV-Entwicklung — es ist ein 15-Residuen PSP94-abgeleitetes Peptid für eine andere Indikation und wird von dieser Seite ausdrücklich AUSGESCHLOSSEN.
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Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte nur. Keine groß angelegten RCTs des KPV-als-Tripeptid wurden zum Audit-Datum 2026-05-02 abgeschlossen oder registriert. Keine FDA-Sicherheitsetikette existiert. Aussagen zur menschlichen Sicherheit sind daher BEOBACHTUNGSBASIERT UND UNSICHER. Beobachtet in Forschungssettings; ausschließlich für Forschungszwecke.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Murine Studien: orale und intraperitoneale KPV-Gabe (Dalmasso 2008; Kannengiesser 2008; Hiltz 1991) berichteten keine offensichtliche akute Toxizität bei den für antiinflammatorische Wirkung getesteten Dosen — diese Studien waren jedoch nicht als formale Toxikologie ausgelegt und charakterisierten keine langfristigen, reproduktiven oder karzinogenen Endpunkte
  • Hypersensitivitäts- und Immunogenizitäts-Charakterisierung: als kurzes Tripeptid wird KPV im Allgemeinen als wenig immunogen angesehen, aber posttranslationale Modifikationen (Acetylierung, Amidierung) und Verunreinigungen in Forschungs-grade Präparationen könnten prinzipiell Hypersensitivität antreiben — keine publizierte Fallserie quantifiziert dies
  • Mechanistische theoretische Arzneimittelinteraktion: KPVs PepT1-Abhängigkeit deutet auf eine theoretische Interaktion mit anderen PepT1-Substraten (β-Lactam-Antibiotika, ACE-Hemmer, Valaciclovir) und mit luminalem pH-Wert hin — dies ist mechanistische Spekulation und keine klinische Beobachtung
  • Humanstudien: NULL — keine systematisch erfassten unerwünschten Ereignisse aus humanen Studien existieren, weil null registrierte humane KPV-als-Tripeptid-Studien zum Audit-Datum 2026-05-02 existieren

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Daten-Lücke beim Menschen: NULL unabhängiger Langzeit-Pharmakovigilanz-Datensatz für KPV — Mehr-Monats- oder Mehr-Jahres-humane Sicherheitsdaten wurden nicht publiziert. Sicherheitsaussagen sollten ausschließlich als „begrenzte Humandaten — präklinische Berichte nur" gerahmt werden
  • Schwangerschaft / Stillzeit: unbekannt; keine Daten
  • Vendor-Markt-Caveat: KPV wird breit von Forschungs-Peptid-Anbietern verkauft und prominent auf Bodybuilding-, Autoimmunerholung-, IBD-Selbstbehandlungs-, Darm-Gesundheits- und Biohacker-Foren (Reddit /r/Peptides, Vendor-Blogs, Podcast-Hosts) als orales oder sublinguales „Darm-Heilungspeptid" gerahmt — keine dieser Rahmungen entspricht einem zugelassenen Arzneimittelstatus. Triscience hält die Texte zu KPV ausschließlich forschungsbezogen, nicht für den menschlichen Verzehr
  • Anti-Doping: WADA-Klasse S0 (Nicht-zugelassene Substanzen) — Standardklassifikation für nicht-zugelassene Peptide; NICHT S2 (Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika), weil KPV kein Hormon-Analogon mit anaboler oder EPO-mimetischer Aktivität ist
  • Adverse-Event-Register-Signale: keine zum Audit-Datum lokalisiert

Literaturverzeichnis

  1. Hiltz ME, Catania A, Lipton JM Anti-inflammatory activity of alpha-MSH(11-13) analogs: influences of alteration in stereochemistry Peptides 1991;12(4):767-771. 1991 .

    DOI: 10.1016/0196-9781(91)90131-8 PMID: 1788140 Quelle ansehen

  2. Cutuli M, Cristiani S, Lipton JM, Catania A Antimicrobial effects of alpha-MSH peptides Journal of Leukocyte Biology 2000;67(2):233-239. 2000 .

    DOI: 10.1002/jlb.67.2.233 PMID: 10670585 Quelle ansehen

  3. Elliott RJ, Szabo M, Wagner MJ, Kemp EH, MacNeil S, Haycock JW alpha-Melanocyte-stimulating hormone, MSH 11-13 KPV and adrenocorticotropic hormone signalling in human keratinocyte cells Journal of Investigative Dermatology 2004;122(4):1010-1019. 2004 .

    DOI: 10.1111/j.0022-202X.2004.22404.x PMID: 15102092 Quelle ansehen

  4. Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HTT, Yan Y, Sitaraman S, Merlin D PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation Gastroenterology 2008;134(1):166-178. 2008 .

    DOI: 10.1053/j.gastro.2007.10.026 PMID: 18061177 Quelle ansehen

  5. Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, Luegering A, Ross M, Brzoska T, Bohm M, Luger TA, Domschke W, Kucharzik T Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease Inflammatory Bowel Diseases 2008;14(3):324-331. 2008 .

    DOI: 10.1002/ibd.20334 PMID: 18092346 Quelle ansehen

  6. Brzoska T, Luger TA, Maaser C, Abels C, Böhm M α-Melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases (review) Endocrine Reviews 2008;29(5):581-602. 2008 .

    DOI: 10.1210/er.2007-0027 PMID: 18612139 Quelle ansehen

Häufige Fragen

Wie unterscheidet sich KPV von Afamelanotid, Melanotan II und PT-141?
KPV ist das C-terminale Tripeptid (3 Aminosäuren: Lys-Pro-Val) von α-MSH. Afamelanotid ist ein Vollanalogon mit 13 Resten und MC1R-Agonist, FDA-/EMA-zugelassen zur Hautpigmentierung bei erythropoetischer Protoporphyrie. Melanotan II ist ein zyklisches 7-Residuen-α-MSH-Analogon, das nicht zugelassen und in Forenkreisen zum Bräunen verwendet wird. PT-141 / Bremelanotid ist ein eng verwandtes zyklisches Peptid, klinisch eingesetzt als MC4R-Agonist zur Behandlung der hypoaktiven sexuellen Erregungsstörung. KPV verursacht KEINE Pigmentierung, hat KEINE Indikation zur sexuellen Funktion und funktioniert NICHT als klassischer Melanocortin-Rezeptor-Agonist; seine berichteten primären Aktivitäten sind NF-κB-Hemmung und PepT1-vermittelte intestinale antiinflammatorische Wirkung — pharmakologisch GEGENTEILIG zu den drei oben genannten Verbindungen trotz gemeinsamer α-MSH-Linie.
Ist KPV von der FDA zugelassen?
Nein. KPV hat KEINE FDA-Zulassung und KEINE EMA-Marktzulassung für irgendeine Indikation. Es ist ein investigationelles Forschungspeptid. Stand 2. Mai 2026 gibt es NULL registrierte Studien des KPV-als-Tripeptid auf ClinicalTrials.gov.
Was ist PCK3145 und ist es dasselbe wie KPV?
PCK3145 ist ein ANDERES Peptid — ein 15-Residuen-Fragment von Prostate Secretory Protein 94 (PSP94), entwickelt von Procyon Biopharma für METASTASIERTEN PROSTATAKREBS (Phase I/II, z.B. NCT00695851 am Memorial Sloan Kettering Cancer Center, 2005–2009). PCK3145 ist strukturell und pharmakologisch UNVERWANDT mit KPV. Sekundäre Quellen verwechseln die beiden manchmal; das Dossier disambiguiert sie ausdrücklich. NCT00695851 darf niemals als KPV-Entwicklungsprogramm zitiert werden — es ist eine Prostatakrebs-Studie mit einem strukturell unterschiedlichen Peptid.
Wurde KPV in chronisch entzündlichen Darmerkrankungen getestet?
KPV wurde PRÄKLINISCH in murinen Modellen der DSS-Kolitis, TNBS-Kolitis und T-Zell-Transfer-Kolitis untersucht (Dalmasso 2008; Kannengiesser 2008), mit Reduktionen der Krankheitsaktivität, des Körpergewichtsverlusts und der pro-inflammatorischen Zytokin-Expression. Es gibt KEINE publizierte Phase-2- oder Phase-3-randomisierte kontrollierte Studie in IBD und keine derzeit registrierte KPV-Tripeptid-IBD-Studie auf ClinicalTrials.gov zum Stand 2. Mai 2026.
Was ist der PepT1-Transporter und warum ist er für KPV wichtig?
PepT1 (Gen SLC15A1) ist ein Protonen-gekoppelter Di- und Tripeptid-Transporter, der auf der apikalen Oberfläche von Dünndarm-Enterozyten exprimiert wird. Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist die PepT1-Expression IM ENTZÜNDETEN KOLON-EPITHEL HOCHREGULIERT. Dalmasso et al. (2008) berichteten, dass KPV ein PepT1-Substrat ist (Kₘ ≈ 160 μmol/L), sodass orales KPV bevorzugt in das Zytoplasma entzündeter Kolon-Zellen geliefert wird, wo es NF-κB unterdrücken kann. Diese entzündungs-gerichtete Lieferung ist ein zentrales mechanistisches Argument für die präklinische IBD-Aktivität von KPV.
Ist KPV von der WADA verboten?
KPV ist nicht explizit auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt. Als nicht zugelassenes Peptid fällt es jedoch unter Klasse S0 (Nicht-zugelassene Substanzen) als Standard für Athleten in Wettkampfanwendung. KPV ist NICHT unter S2 (Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika) klassifiziert, weil es kein Hormon-Analogon mit anaboler oder EPO-mimetischer Aktivität ist.

Verwandte Peptide

Afamelanotide

≥98%

Melanocortin-Rezeptor-Agonist (überwiegend MC1R; α-MSH-Analogon)

Synthetisches superpotentes lineares α-MSH-Analogon ([Nle⁴, D-Phe⁷]-α-MSH); MC1R-Agonist, der die kutane Eumelanogenese stimuliert — als Scenesse® zugelassen von FDA (2019), EMA (2014), TGA (2020) zur Photoprotektion bei erythropoetischer Protoporphyrie.

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Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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BPC-157

≥98%

Synthetisches zytoprotektives Pentadecapeptid (Gewebereparatur / Heilungsforschung)

Synthetisches 15-Aminosäuren-Pentadecapeptid (PL-14736), abgeleitet aus einem Fragment eines 60-aa-Proteins aus humanem Magensaft. Vorgeschlagene zytoprotektive und angiogene Aktivität ist überwiegend aus präklinischen Nagetier- und In-vitro-Daten abgeleitet; ausschließlich für Forschungszwecke und nicht zugelassen.

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