Synthetisches Heptapeptid (TKPRPGP, kognitiv-nootrope Klasse — Forschungs-Anxiolytikum) Begrenzte Humandaten

Selank

Andere Bezeichnungen: Selanc, TP-7, heptapeptide TP-7, TKPRPGP

Selank (TKPRPGP) ist ein synthetisches Heptapeptid, das am Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften (Ashmarin / Myasoedov-Gruppen) als C-terminal Pro-Gly-Pro-stabilisiertes Analogon des endogenen Immunomodulators Tuftsin (TKPR) entwickelt wurde — die zusätzliche PGP-Verlängerung erhöht die proteolytische Stabilität und erweitert die Pharmakologie über reine Immunomodulation hinaus zu einem anxiolytisch-nootropen Profil. Selank ist NICHT identisch mit Tuftsin (TKPR ≠ TKPRPGP) und NICHT identisch mit N-Acetyl Selank (separates N-acetyliertes Analogon mit verlängerter Pharmakokinetik). Das russische Ministerium für Gesundheit registrierte 2009 ein intranasales 0,15 %-Spray (Markenname „Selanc" / „Селанк", Hersteller Pharmstandard / „Innovative Pharmaceutical Technologies") für die Indikationen generalisierte Angststörung und Neurasthenie — diese Registrierung ist eine rein russische Aufsichtsmaßnahme und entspricht NICHT einer FDA- oder EMA-Zulassung. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 ergab null registrierte Selank-Studien (zero ClinicalTrials.gov NCT IDs, queried 2026-05-01); der einzige Schlüsselwort-Treffer NCT00464269 ist eine UCB-Pharma-Brivaracetam-Phase-3-Epilepsiestudie und wird NICHT als Selank-Studie zitiert. Plasma-Halbwertszeit ≈ 5–10 Minuten (intranasal), während ZNS-pharmakodynamische Effekte über Stunden bis Tage anhalten — diese PK/PD-Divergenz beruht auf Genexpressions- und Rezeptor-Remodelling, nicht auf direkter GABA_A-Bindung. Für Athleten unter WADA-Code-Jurisdiktion gilt die Substanz als „nicht zugelassen" und fällt unter Klasse S0.

Identität & Chemie

Skeletal chemical structure of Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro), a synthetic heptapeptide analogue of tuftsin extended at the C-terminus by a Pro-Gly-Pro stabiliser motif.
Bildquelle: Ronhjones, via Wikimedia Commons · Public Domain
Aminosäuresequenz
H-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro-OH (TKPRPGP, 7 amino acids; C-terminal Pro-Gly-Pro extension of the immunomodulatory tetrapeptide tuftsin TKPR)
Summenformel
C₃₃H₅₇N₁₁O₉
Molekulargewicht
751.89 g·mol⁻¹ (≈ 751.9 Da, free base; PubChem CID 11765600)
CAS-Nummer
129954-34-3
PubChem CID
11765600
IUPAC-Name
L-threonyl-L-lysyl-L-prolyl-L-arginyl-L-prolyl-glycyl-L-proline; (2S,3R)-2-amino-N-{(2S)-1-[(2S)-2-({(2S)-1-[(2S)-2-({(2S)-1-[2-({(2S)-2-carboxypyrrolidin-1-yl}-2-oxoethyl)amino]-2-oxoethyl}-2-oxopyrrolidin-1-yl]-5-(diaminomethylideneamino)-1-oxopentan-2-yl}-2-oxopyrrolidin-1-yl]-6-aminohexan-2-yl}-3-hydroxybutanamide
Löslichkeit
Wassersolubel; das russische klinische Produkt wird als wässrige 0,15 %-Lösung (1,5 mg/mL) intranasal angewendet. Quantitative Wasserlöslichkeitsdaten sind bei PubChem CID 11765600 nicht öffentlich hinterlegt.
Lagerung
Lyophilisiertes Peptid: bei −20 °C lichtgeschützt lagern (langfristig). Rekonstituierte Lösungen: bei 2–8 °C, kurzfristig (vom Lieferanten angegebenes CoA ist maßgeblich); ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

Selank wird hypothetisch als Multitarget-Peptid-Neuromodulator beschrieben: Studien berichten eine kompetitive Hemmung enkephalin-abbauender Enzyme im humanen Serum (IC₅₀ ≈ 20 μM, Kost 2001), eine allosterische Modulation der Genexpression von GABA-Rezeptor-Untereinheiten und serotonergen Genen — KEINE direkte GABA_A-Agonistik — sowie eine rasche BDNF-Hochregulation im Hippocampus der Ratte. Selank ist KEIN GABA-Rezeptor-Agonist und KEIN Benzodiazepin.

Studien berichten, dass Selank in der seminalen Kost-2001-Arbeit (PMID 11443939) enkephalin-abbauende Enzyme im humanen Serum kompetitiv hemmt (IC₅₀ ≈ 20 μM, potenter als Puromycin oder Bacitracin) — der einzige direkt biochemisch gemessene Mechanismus. Die nachfolgende Volkova-2016-Arbeit (PMID 26924987) zeigte in vivo bei Wistar-Ratten, dass eine intranasale Einzeldosis innerhalb von 1 h die frontalkortikale Genexpression umfassend remodelliert (45 Gene 1 h post-Dose, 76 % herunterreguliert; 22 Gene 3 h post-Dose, 95 % hochreguliert) und dass diese Signatur mit der GABA-induzierten Signatur bei r = 0,86 korreliert — ein upstream / allosterischer Modulator-Befund, NICHT ein direkter GABA_A-Bindungsbefund. Die Filatova-2017-Replikation in humanen IMR-32-Neuroblastomzellen bestätigte die GABAerge Genexpressionssignatur in vitro. Auf der Verhaltensebene zeigte Kasian 2017 (PMID 28280289) im Rattenmodell des Elevated Plus Maze unter chronischem mildem Stress, dass 14 Tage Selank (300 μg/kg intranasal) die Open-Arm-Zeit auf das Niveau vor Stress wiederherstellte und in Kombination mit Diazepam additiv (8,9× Open-Arm-Zeit gegenüber Kochsalzlösung) wirkte. Die einzige PubMed-indexierte humane RCT (Zozulya 2008, n = 62, Selank vs. Medazepam, GAD + Neurasthenie) berichtet eine vergleichbare Anxiolyse mit zusätzlichen antiasthenischen / psychostimulierenden Effekten — open-label, einzentrig, russisch-publiziert, NICHT in ClinicalTrials.gov registriert. Die kurze Plasma-Halbwertszeit (~5–10 min intranasal) bei gleichzeitig stundenlang bis tagelang anhaltenden ZNS-Effekten ist konsistent mit einer Wirkung über Genexpression und Rezeptor-Remodelling und steht im Widerspruch zur Vorstellung einer direkten Rezeptor-Besetzung. Mechanismus-Aussagen werden daher bewusst hedged formuliert — Studien berichten, modulationssprache, in vitro / in vivo / observed in research settings — und niemals als etablierte humane Pharmakologie. Die Formulierung „Selank ist ein GABA-Agonist" oder „Selank ist eine Benzodiazepin-Alternative" überschreibt das, was die publizierte Evidenz tatsächlich zeigt.

Molekulare Zielstrukturen

  • Enkephalin-abbauende Peptidasen (humanes Serum, in vitro) — Studien berichten dosisabhängige Hemmung von Aminopeptidasen, Carboxypeptidase H und ACE; IC₅₀ ≈ 20 μM, potenter als Puromycin oder Bacitracin (Kost 2001, PMID 11443939; Sokolov 2002, PMID 11550013)
  • GABAerge Genexpression — allosterisch, NICHT direkte GABA_A-Bindung — eine intranasale Einzeldosis (300 μg/kg) bei männlichen Wistar-Ratten remodellierte 45 frontalkortikale Gene nach 1 h (76 % herunterreguliert, bis ~25× supprimiert) und 22 Gene nach 3 h (95 % hochreguliert, bis ~128× Spitzenfaltung), wobei die Post-Selank-Signatur mit der Post-GABA-Signatur bei r = 0,86 (p ≤ 0,05) korrelierte (Volkova 2016, PMID 26924987; in IMR-32-Zellen unabhängig repliziert: Filatova 2017)
  • BDNF (Hippocampus, Ratte, in vivo) — Studien berichten unter intranasalem Selank (250–500 μg/kg) eine Erhöhung der hippocampalen BDNF-mRNA innerhalb von 3 h und des BDNF-Proteins innerhalb von 24 h
  • Serotonerge / monoaminerge Modulation — Effekte auf den Serotoninstoffwechsel und 5-HIAA-Turnover im Rattenhirn (Bull Exp Biol Med-Reihen)
  • Tuftsin-Linie / Immunomodulation — IL-6- und Th1/Th2-Zytokin-Normalisierung bei Patientinnen und Patienten mit angst-asthenischen Störungen (Uchakina 2008, PMID 18577961)

Signalwege

  • Enkephalinase-Hemmung → erhöhte Verfügbarkeit endogener Enkephaline → opioiderge anxiolytische Modulation (Kost 2001; Sokolov 2002)
  • Allosterische / upstream-modulatorische GABA-Achse: Selank-Genexpressionssignatur korreliert mit der GABA-Signatur (r = 0,86) — Studien interpretieren dies als upstream-Modulation, NICHT als direkte Rezeptorbindung (Volkova 2016; Filatova 2017)
  • Hippocampale BDNF-Hochregulation (in vivo, Ratte) → potenzielle plastische / nootrope Effekte
  • Tuftsin-Linie-Immunomodulation → IL-6- und Th1/Th2-Normalisierung (Uchakina 2008)
  • PK/PD-Divergenz: Plasma-Halbwertszeit ~5–10 min (intranasal), während ZNS-Effekte über Stunden bis Tage anhalten — Hinweis darauf, dass die Wirkung über Genexpression und Rezeptor-Remodelling vermittelt wird, nicht über direkte Rezeptor-Besetzung

Forschungsanwendungen

Die publizierte Evidenzbasis besteht aus In-vitro-Enzymologie im humanen Serum, einer Wistar-Ratten-Transkriptomik in vivo, einer humanen IMR-32-Replikation in vitro, einem Ratten-EPM-Chronischer-Stress-Modell und einer einzigen kleinen russischen open-label-RCT (n = 62). Vier von sieben primären peer-reviewten Referenzen sind von der Myasoedov / Ashmarin RAMS-Linie am Institut für Molekulargenetik koautoriert; drei beinhalten teilweise Überlappung mit derselben Linie, aber unabhängige Kollaborateure (Filatova 2017 IMR-32-Replikation, Kasian 2017 EPM, Uchakina 2008 NIH-affilierte Immunologie). Eine vollständig außerhalb der RAMS-Linie liegende, unabhängige Replikation ist begrenzt — der Hauptgrund für den Limited-Data-Badge.

Enkephalinase-Hemmung — humanes Serum, in vitro

in vitro

Studien berichten in humanem Serum eine dosisabhängige Hemmung von Aminopeptidasen, Carboxypeptidase H und ACE durch Selank (IC₅₀ ≈ 20 μM); potenter als die Standardinhibitoren Puromycin und Bacitracin. Dies ist der einzige direkt biochemisch gemessene Mechanismus und der biochemische Anker für die anxiolytische Hypothese.

— Kost et al. 2001, Russ J Bioorg Chem 27(3):156–159 (PMID 11443939); Sokolov et al. 2002, Bull Exp Biol Med 133(2):158–160 (PMID 11550013)

GABAerge Genexpression — Wistar-Ratte (frontaler Kortex, in vivo) + humane IMR-32-Neuroblastomzellen (in vitro)

in vivo

Studien berichten, dass eine intranasale Einzeldosis (300 μg/kg) 45 frontal-kortikale Gene nach 1 h (76 % herunterreguliert, bis ~25× supprimiert) und 22 Gene nach 3 h (95 % hochreguliert, bis ~128× Spitzenfaltung) remodelliert; die Post-Selank-Signatur korrelierte mit der Post-GABA-Signatur bei r = 0,86 (p ≤ 0,05) — interpretiert als upstream-allosterische GABA-Modulation, NICHT als direkte GABA_A-Bindung. In humanen IMR-32-Zellen wurde dieselbe gen-set-Verschiebung 2017 unabhängig repliziert.

— Volkova et al. 2016, Front Pharmacol 7:31 (PMID 26924987); Filatova et al. 2017, Front Pharmacol 8:89 (DOI 10.3389/fphar.2017.00089)

Anxiolyse vs. Benzodiazepin — Ratten-EPM unter chronischem mildem Stress

in vivo

Studien berichten unter 14 Tagen intranasalem Selank (300 μg/kg) eine Wiederherstellung der Open-Arm-Zeit auf Vor-Stress-Niveau; die Kombination Selank + Diazepam erzielte 8,9× mehr Open-Arm-Zeit und 2× weniger Closed-Arm-Zeit gegenüber Kochsalz-Kontrollen, additiv und überlegen gegenüber jeder Einzelsubstanz.

— Kasian et al. 2017, Behav Neurol 2017:5091027 (PMID 28280289)

Generalisierte Angststörung — russische open-label RCT (n = 62)

observational

Studien berichten in einer einzentrigen open-label russischen Studie (Selank vs. orales Medazepam, 14 Tage) vergleichbare Hamilton-Anxiety- / Zung- / CGI-Verbesserung; Selank zeigte zusätzlich antiasthenische / psychostimulierende Effekte. Plasma-Leu-Enkephalin-τ½ war zu Studienbeginn bei Patientinnen und Patienten gegenüber gesunden Kontrollen erniedrigt und wurde durch Selank-Behandlung wiederhergestellt. Editoriale Einschränkung: open-label, einzentrig, russisch-publiziert; KEINE westliche Phase-II/III-RCT; NICHT in ClinicalTrials.gov registriert.

— Zozulya et al. 2008, Zh Nevrol Psikhiatr 108(4):38–48 (PMID 18454096)

Tuftsin-Linie-Immunomodulation — kleine klinisch-beobachtende Reihe

observational

Studien berichten unter Selank bei Patientinnen und Patienten mit angst-asthenischen Störungen eine Normalisierung aberranter IL-6-Spiegel und Th1/Th2-Zytokin-Verhältnisse — eine Re-Expression der Tuftsin-Pharmakologie der Stammverbindung. Beobachtet im Forschungssetting; kleine Stichprobe, nicht verblindet.

— Uchakina et al. 2008, Bull Exp Biol Med 145(4):408–411 (PMID 18577961)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
Selank ist NICHT von der FDA und NICHT von der EMA für irgendeine klinische Indikation zugelassen. Das russische Ministerium für Gesundheit (Минздрав РФ) registrierte 2009 ein intranasales 0,15 %-Spray (Markenname „Selanc" / „Селанк", Hersteller Pharmstandard / „Innovative Pharmaceutical Technologies") für generalisierte Angststörung und Neurasthenie — diese Registrierung ist eine rein russische Aufsichtsmaßnahme und KEINE westliche Marktzulassung. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 nach den Begriffen „selank" und „selanc" ergab null registrierte Selank-Studien (zero ClinicalTrials.gov NCT IDs, queried 2026-05-01); der einzige Schlüsselwort-Treffer NCT00464269 ist eine UCB-Pharma-Brivaracetam-Phase-3-Epilepsiestudie und wird NICHT als Selank-Studie zitiert. Die in Vendor-Materialien manchmal zitierte Kohorte von 1500+ Patientinnen und Patienten ist eine staatlich finanzierte post-Marketing-Beobachtungsbehauptung, KEINE registrierte kontrollierte Studie. Für Athleten unter WADA-Code-Jurisdiktion gilt Selank als nicht zugelassen und fällt unter die WADA-Klasse S0 (Nicht-zugelassene Substanzen) — die russische Registrierung allein hebt die S0-Anwendbarkeit außerhalb Russlands NICHT auf.
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Höchste Studienphase
Höchste publizierte Phase: russisch-publizierte open-label RCT der Phase-II-Äquivalenz (Zozulya 2008, n = 62, Selank vs. Medazepam, einzentrig, GAD + Neurasthenie); KEINE westlichen Phase-1/2/3-RCTs registriert.
Sponsor
Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften (Ashmarin / Myasoedov-Gruppen) und V. V. Zakusov-Forschungsinstitut für Pharmakologie der RAMS; kommerzielle Herstellung durch Pharmstandard / „Innovative Pharmaceutical Technologies".
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Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Studien berichten in der publizierten russischen Kost-Sokolov-Zozulya-Linie eine gute Verträglichkeit des intranasalen 0,15 %-Sprays mit Nebenwirkungsraten unter denjenigen von Medazepam — beobachtet in Forschungssettings, kleine Stichproben, nicht-verblindet, einzentrig. Es existiert KEINE westliche Langzeit-Pharmakovigilanz-Datenbasis. Anders als Benzodiazepine berichtet die publizierte präklinische und kleinklinische Literatur weder Sedierung, noch Muskelrelaxation, noch Entzugssyndrome, noch beobachtete Abhängigkeitsneigung — Abwesenheit von Berichten in kleinen kurzdauernden Studien ist jedoch nicht gleichbedeutend mit etablierter Risiko-Abwesenheit.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Milde lokale nasale Reizung nach intranasaler Anwendung (am häufigsten genanntes Ereignis, in englischen Abstracts der russischen Studien nicht durchgängig quantifiziert)
  • Vorübergehender Kopfschmerz (kleine offene russische Reihen; beobachtet in Forschungssettings)
  • Keine Sedierung, keine Muskelrelaxation, keine Ataxie und keine Toleranzentwicklung in den publizierten russischen Reihen — beobachtet in Forschungssettings

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Daten-Lücke beim Menschen: Es existiert KEIN westlicher Langzeit-Pharmakovigilanz-Datensatz für Selank — die einzige PubMed-indexierte RCT war n = 62, einzentrig und open-label; Sicherheitsaussagen sollten ausschließlich als „beobachtet in Forschungssettings" oder „in kleinen russisch-publizierten klinischen Studien" gerahmt werden
  • Editoriale Sicherheitsflagge: Die Mehrheit der Sicherheitsdatenbasis stammt aus einer einzigen Forschungslinie (Myasoedov / Ashmarin / RAMS) und wurde nicht extern unabhängig repliziert; westliche Phase-1/2/3-RCTs existieren nicht
  • Reproduktion und Stillzeit: Keine humanen reproduktionstoxischen Daten öffentlich verfügbar
  • Wechselwirkungen mit MAOIs, SSRIs, Opioiden nicht systematisch beim Menschen evaluiert

Literaturverzeichnis

  1. Kost NV, Sokolov OYu, Gabaeva MV, Grivennikov IA, Andreeva LA, Myasoedov NF, Zozulya AA Semax and Selank Inhibit the Enkephalin-Degrading Enzymes from Human Serum Russ J Bioorg Chem 2001;27(3):156–159. 2001 .

    DOI: 10.1023/A:1011373002885 PMID: 11443939 Quelle ansehen

  2. Sokolov OYu, Meshavkin VK, Kost NV, Zozulya AA The inhibitory effect of Selank on enkephalin-degrading enzymes as a possible mechanism of its anxiolytic activity Bull Exp Biol Med 2002;133(2):158–160. 2002 .

    PMID: 11550013 Quelle ansehen

  3. Zozulya AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, Kost NV, Gabaeva MV, Sokolov OYu, et al. Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic Selank in the therapy of generalised anxiety disorders and neurasthenia Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2008;108(4):38–48. 2008 .

    PMID: 18454096 Quelle ansehen

  4. Uchakina ON, Uchakin PN, Miasoedov NF, Andreeva LA, Shcherbenko VE, Mezentseva MV, et al. Immunomodulatory effects of selank in patients with anxiety-asthenic disorders Bull Exp Biol Med 2008;145(4):408–411. 2008 .

    PMID: 18577961 Quelle ansehen

  5. Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, Andreeva L, Limborska S, Myasoedov N, Slominsky P Selank Administration Affects the Expression of Some Genes Involved in GABAergic Neurotransmission Front Pharmacol 2016;7:31. 2016 .

    DOI: 10.3389/fphar.2016.00031 PMID: 26924987 Quelle ansehen

  6. Filatova E, Kasian A, Kolomin T, Rybalkina E, Alieva A, Andreeva L, et al. GABA, Selank, and Olanzapine Affect the Expression of Genes Involved in GABAergic Neurotransmission in IMR-32 Cells Front Pharmacol 2017;8:89. 2017 .

    DOI: 10.3389/fphar.2017.00089 Quelle ansehen

  7. Kasian A, Kolomin T, Andreeva L, Bondarenko E, Myasoedov N, Slominsky P, Shadrina M Peptide Selank Enhances the Effect of Diazepam in Reducing Anxiety in Unpredictable Chronic Mild Stress Conditions in Rats Behav Neurol 2017;2017:5091027. 2017 .

    DOI: 10.1155/2017/5091027 PMID: 28280289 Quelle ansehen

  8. World Anti-Doping Agency The 2026 Prohibited List — International Standard WADA, effective 1 January 2026. 2026 .

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Häufige Fragen

Ist Selank von der FDA oder EMA zugelassen?
Nein. Selank ist NICHT von der U.S. Food and Drug Administration und NICHT von der European Medicines Agency für eine klinische Indikation zugelassen. In den USA und der EU wird die Substanz ausschließlich als Forschungschemikalie vertrieben. Eine Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 ergab null registrierte Selank-Studien (zero ClinicalTrials.gov NCT IDs, queried 2026-05-01); der einzige Schlüsselwort-Treffer NCT00464269 ist eine UCB-Pharma-Brivaracetam-Phase-3-Epilepsiestudie und wird NICHT als Selank-Studie zitiert.
Ist Selank in Russland zugelassen?
Selank erhielt 2009 eine Registrierung des russischen Gesundheitsministeriums (Минздрав РФ) als intranasales 0,15 %-Spray (Marke „Selanc" / „Селанк", Hersteller Pharmstandard / „Innovative Pharmaceutical Technologies") für die Indikationen generalisierte Angststörung und Neurasthenie. Dies ist eine rein russische Aufsichtsmaßnahme und entspricht NICHT einer FDA- oder EMA-Zulassung; sie etabliert weder Wirksamkeit noch Sicherheit nach westlichen Regulierungsstandards. Außerhalb Russlands variiert der rechtliche Status nach Jurisdiktion; in den USA und der EU ist Selank typischerweise nur als Forschungschemikalie verfügbar und nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen.
Wie wirkt Selank mechanistisch?
Best belegte Mechanismen: (i) kompetitive Hemmung enkephalin-abbauender Enzyme im humanen Serum (IC₅₀ ≈ 20 μM, Kost 2001, PMID 11443939); (ii) allosterische Modulation der GABAergen Genexpression — KEINE direkte GABA_A-Bindung — im frontalen Kortex der Ratte und in humanen IMR-32-Zellen (Volkova 2016, PMID 26924987; Filatova 2017); (iii) rasche hippocampale BDNF-Hochregulation in der Ratte; (iv) Tuftsin-Linie-Immunomodulation (Uchakina 2008, PMID 18577961). Studien berichten KEINE direkte GABA-Rezeptor-Agonistik — die Bezeichnung „Benzodiazepin-Alternative" überschreibt das, was die publizierte Evidenz tatsächlich zeigt.
Was ist der Unterschied zwischen Selank und Tuftsin?
Tuftsin ist das endogene immunomodulatorische Tetrapeptid Thr-Lys-Pro-Arg (TKPR), das im Spleen aus Immunglobulin G freigesetzt wird. Selank fügt Pro-Gly-Pro an das C-terminale Ende von Tuftsin (TKPR + PGP → TKPRPGP) — die PGP-Verlängerung verleiht proteolytische Stabilität und erweitert die Pharmakologie über reine Immunomodulation hinaus. Selank ≠ Tuftsin (verschiedene Moleküle).
Was ist der Unterschied zwischen Selank und Semax?
Beide sind in Russland entwickelte Peptide, die ein bioaktives N-terminales Motiv mit einem C-terminalen Pro-Gly-Pro-Stabilisator kombinieren. Selank (TKPRPGP) ist ein Tuftsin-Analogon, das als Anxiolytikum / Nootropikum positioniert ist. Semax (MEHFPGP) ist ein ACTH(4-10)-Fragment-Analogon, das als Nootropikum / Neuroprotektivum positioniert ist. Verschiedene Moleküle mit überlappender, aber unterschiedlicher Pharmakologie; beide teilen die enkephalinase-hemmende Aktivität (Kost 2001).
Verursacht Selank Abhängigkeit oder Entzugssyndrome wie Benzodiazepine?
In den publizierten russischen präklinischen und klinischen Studien wurden weder Abhängigkeit, noch Entzugssyndrome, noch Sedierung, noch Ataxie noch Muskelrelaxation berichtet (beobachtet in Forschungssettings). Es existiert jedoch KEIN westlicher Langzeit-Pharmakovigilanz-Datensatz, und die Abwesenheit von Berichten in kleinen kurzdauernden Studien ist nicht gleichbedeutend mit etablierter Risiko-Abwesenheit. Selank ist KEIN GABA-Rezeptor-Agonist und sollte nicht als „Benzodiazepin-Alternative" charakterisiert werden.
Was ist Selanks Pharmakokinetik?
Studien berichten eine sehr kurze Plasma-Halbwertszeit von ungefähr 5–10 Minuten nach intranasaler Anwendung (rasche renale / hepatische Clearance), während ZNS-pharmakodynamische Effekte über Stunden bis Tage anhalten. Diese PK/PD-Divergenz wird darauf zurückgeführt, dass die Wirkung über Genexpression und Rezeptor-Remodelling vermittelt wird, nicht über direkte Rezeptor-Besetzung. Die intranasale absolute Bioverfügbarkeit liegt in der Nagetier-PK bei ungefähr 92,8 %; humane Daten zur PK sind in englischsprachigen indexierten Quellen begrenzt.

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Semax

≥98%

Synthetisches Heptapeptid (MEHFPGP, kognitiv-nootrope Klasse — neuroprotektives Forschungspeptid)

Synthetisches Heptapeptid Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), in Russland für akuten ischämischen Schlaganfall (1 % intranasal) und kognitive Indikationen (0,1 % intranasal) durch das Gesundheitsministerium zugelassen und auf der russischen Vital-and-Essential-Drugs-Liste (ZHVNLP) gelistet — NICHT von FDA oder EMA zugelassen. Ausschließlich für Forschungszwecke außerhalb Russlands.

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Epitalon

≥98%

Synthetisches Pineal-Tetrapeptid (AEDG, Bioregulator-Klasse — Mitochondrien-/Langlebigkeitsforschung)

Synthetisches Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Gly (AEDG), modelliert auf der aktiven Fraktion des bovinen Pineal-Extrakts Epithalamin. In-vitro-Telomerase-Befunde wurden 2025 unabhängig repliziert; humane Daten beschränken sich auf kleine, einzentrige offene Beobachtungsstudien aus einer einzigen Forschungsgruppe. Ausschließlich für Forschungszwecke; nicht von FDA oder EMA zugelassen.

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Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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