Synthetisches Pineal-Tetrapeptid (AEDG, Bioregulator-Klasse — Mitochondrien-/Langlebigkeitsforschung) Begrenzte Humandaten

Epitalon

Andere Bezeichnungen: Epithalon, Epithalone, AEDG, Ala-Glu-Asp-Gly, AEDG peptide

Epitalon (auch Epithalon geschrieben; Ala-Glu-Asp-Gly, AEDG) ist ein synthetisches Tetrapeptid, das auf der aktiven Fraktion von Epithalamin modelliert wurde — einem bovinen Pineal-Polypeptid-Extrakt, der ab den 1970er-Jahren am St. Petersburger Institut für Bioregulation und Gerontologie entwickelt wurde. Epithalamin (natürlicher Pineal-Extrakt) und Epitalon (synthetisches AEDG-Tetrapeptid, das auf seiner aktiven Fraktion basiert) sind nicht dieselbe Substanz: in der Sekundärliteratur werden die beiden routinemäßig vermischt, einschließlich der Korkushko-2004-Melatoninstudie, die tatsächlich Epithalamin und nicht synthetisches Epitalon verwendete. Die initialen Befunde zur Telomerase-Aktivierung in human-fetalen Fibroblasten (Khavinson 2003, PMID 12937682) wurden 2025 unabhängig in vitro durch eine Brunel-University-London / Royal-Brompton-Gruppe repliziert (Al-Dulaimi 2025, PMID 40908429), die zudem in Brustkrebszelllinien eine Telomer-Verlängerung über den ALT-Pfad (Alternative Lengthening of Telomeres) beobachtete — ein translationaler Sicherheits-Caveat. Epitalon ist von der FDA, der EMA oder einer anderen westlichen Regulierungsbehörde NICHT für eine klinische Indikation zugelassen; eine Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 ergab null Treffer für „epitalon" oder „epithalon". Russische pharmazeutische Registrierungsdaten werden seit den frühen 1990er-Jahren berichtet, konnten in dieser Recherche jedoch nicht aus primären russisch­sprachigen Registern unabhängig verifiziert werden. „Anti-Aging"-Lifestyle-Marketing-Behauptungen werden von der Triscience-Editorial nicht validiert.

Identität & Chemie

Skeletal chemical structure of Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly), a synthetic tetrapeptide composed of alanine, glutamic acid, aspartic acid and glycine residues.
Bildquelle: DMacks, via Wikimedia Commons · Public Domain
Aminosäuresequenz
H-Ala-Glu-Asp-Gly-OH (AEDG, 4 amino acids)
Summenformel
C₁₄H₂₂N₄O₉
Molekulargewicht
390.35 g·mol⁻¹ (≈ 390.4 Da, free acid; PubChem CID 219042)
CAS-Nummer
307297-39-8
PubChem CID
219042
IUPAC-Name
(4S)-4-{[(2S)-2-aminopropanoyl]amino}-5-{[(2S)-3-carboxy-1-(carboxymethylamino)-1-oxopropan-2-yl]amino}-5-oxopentanoic acid
Löslichkeit
Wassersolubel; AEDG ist ein hydrophiles kurzes Tetrapeptid und wird in publizierten Studien typischerweise mit bakteriostatischem Wasser oder steriler isotonischer Kochsalzlösung rekonstituiert. Quantitative Wasserlöslichkeitsdaten sind bei PubChem CID 219042 nicht öffentlich hinterlegt.
Lagerung
Lyophilisiertes Peptid: bei −20 °C lichtgeschützt lagern (langfristig). Rekonstituierte Lösungen: bei 2–8 °C, kurzfristig. Vom Lieferanten/Anbieter angegebenes CoA ist maßgeblich; ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

Epitalon (AEDG) wird hypothetisch als Peptid-Bioregulator beschrieben, der Telomerase (TERT) in somatischen Zellen in vitro aktiviert und die pineale Melatonin-Sekretion modulieren soll; sekundär werden epigenetische Effekte über direkte Bindung an die Linker-Histone H1/3 und H1/6 mit selektiver Genexpressions-Aktivierung vorgeschlagen. Ein systemischer Telomerase-Effekt am Menschen in vivo ist nicht peer-reviewed nachgewiesen.

Die mechanistische Literatur zu Epitalon ist überwiegend aus In-vitro-Fibroblasten-Experimenten und Nagetierstudien abgeleitet und nicht durch klinisch belastbare Pharmakokinetik- oder Target-Engagement-Daten am Menschen validiert. Studien berichten in der seminalen Khavinson-2003-Arbeit (Bull Exp Biol Med, PMID 12937682), dass Epithalon, direkt zu telomerase-negativen humanen fetalen Fibroblastenkulturen gegeben, die Re-Expression der katalytischen TERT-Untereinheit, Telomerase-Aktivität und kontinuierliche Zellteilung über den Hayflick-Limit hinaus (Passage 44+ vs. Kontrollstopp bei Passage 34) induzierte — ein In-vitro-Befund, KEIN Beleg für humane In-vivo-Telomerase-Reaktivierung. Die 2025 unabhängige In-vitro-Studie aus Brunel University London und Royal Brompton bestätigte eine dosisabhängige Telomer-Verlängerung in normalen Fibroblasten und Epithelzellen über hTERT-Hochregulation, beobachtete jedoch in Brustkrebs-Zelllinien Verlängerung über den ALT-Pfad — die erste klar nicht-Khavinson-affilierte Replikation des zentralen Telomer-Befundes mit gleichzeitiger Sicherheitsflagge (Al-Dulaimi 2025, PMID 40908429). Die Polnische Übersichtsarbeit von Araj et al. 2025 (Int J Mol Sci, PMID 40141333) hält explizit fest, dass es „ungewiss bleibt, ob dies die einzigen Wirkmechanismen sind" und dass „Informationen zu kritischen Sicherheitsfragen dieses Peptids fehlen". Es existiert keine peer-reviewed humane Pharmakodynamik-Studie, die eine systemische Telomerase-Aktivierung in vivo nach peripherer Epitalon-Gabe nachweist. Mechanismus-Aussagen werden daher bewusst hedged formuliert — Studien berichten, vorgeschlagene Pfade, in vitro beobachtet — und niemals als etablierte humane Pharmakologie. „Anti-Aging"-Marketing, das Epitalon als humanen Telomerase-Aktivator bewirbt, überschreibt das, was die publizierte Evidenz tatsächlich zeigt.

Molekulare Zielstrukturen

  • Telomerase / hTERT (humane somatische Zellen, in vitro) — induzierte hTERT-mRNA-Expression und enzymatische Telomerase-Aktivität in telomerase-negativen humanen fetalen Fibroblasten (Khavinson 2003); 2025 unabhängig in vitro in normalen Fibroblasten und Epithelzellen bestätigt (Al-Dulaimi 2025)
  • ALT-Pfad (Alternative Lengthening of Telomeres) — in Brustkrebs-Zelllinien (21NT, BT474) wurde Telomer-Verlängerung über den ALT-Pfad statt über Telomerase-Hochregulation beobachtet; ALT ist mit aggressiveren Tumor-Phänotypen assoziiert (Al-Dulaimi 2025)
  • Linker-Histone H1/3 und H1/6 (vorgeschlagen) — molekulares Docking und Zellkultur-Daten in humanen gingivalen mesenchymalen Stammzellen deuten auf Bindung an Linker-Histone und Derepression neurogener Differenzierungsmarker (Nestin, GAP43, β-Tubulin III, Doublecortin) um den Faktor 1,6–1,8 hin (Khavinson 2020)
  • Pineal-Achse / Melatonin (vorgeschlagen) — Restauration der nächtlichen Melatonin-Sekretion bei reduzierter pinealer Funktion; Belege überwiegend aus Studien mit dem Pineal-Extrakt Epithalamin, NICHT mit synthetischem Epitalon (Korkushko 2004)

Signalwege

  • Putative hTERT-Hochregulation in normalen somatischen Zellen (in vitro) → Telomer-Verlängerung über die kanonische Telomerase-Achse (Khavinson 2003; Al-Dulaimi 2025)
  • In Krebszelllinien Telomer-Verlängerung über den ALT-Pfad statt über Telomerase — translationaler Sicherheits-Caveat in der unabhängigen Replikation (Al-Dulaimi 2025)
  • Vorgeschlagene Linker-Histon-vermittelte Derepression neurogener Marker (Nestin, GAP43, β-Tubulin III, Doublecortin) in hGMSCs (Khavinson 2020)
  • Vorgeschlagene Modulation der Pineal-Melatonin-Achse — Datenbasis überwiegend aus Epithalamin-Studien (Korkushko 2004); kleinere Khavinson-Reihe mit synthetischem Epitalon berichtet 1,6× erhöhte Melatonin-Ausscheidung gegenüber Placebo

Forschungsanwendungen

Die publizierte Evidenzbasis besteht aus In-vitro-Fibroblasten- und Epithelzell-Studien, einer SHR-Maus-Lebensspannenstudie, einer kleinen offenen Retinitis-pigmentosa-Pilotstudie und Beobachtungen zur pinealen Melatonin-Achse, die teilweise mit dem Pineal-Extrakt Epithalamin (nicht mit synthetischem Epitalon) durchgeführt wurden. Sechs der acht primären peer-reviewten Referenzen stammen aus der Khavinson-Gruppe am St. Petersburger Institut; klar unabhängige Replikationen sind die In-vitro-Studie von Al-Dulaimi 2025 und die Polnische Übersichtsarbeit von Araj 2025.

Telomerase-Aktivierung / Telomer-Länge — humane fetale Fibroblasten, in vitro

in vitro

Studien berichten in telomerase-negativen humanen fetalen Fibroblasten unter Epithalon-Zugabe Re-Expression der hTERT-Untereinheit, messbare Telomerase-Aktivität und kontinuierliche Zellteilung über den Hayflick-Limit hinaus (Passage 44+ vs. Kontrolle ~Passage 34). 2025 wurde dieser Befund unabhängig in IBR.3-Fibroblasten und HMEC-Epithelzellen aus Brunel University London bestätigt — in den Brustkrebs-Zelllinien 21NT und BT474 erfolgte die Telomer-Verlängerung jedoch über den ALT-Pfad statt über Telomerase, was als translationale Sicherheitsflagge eingeordnet wird.

— Khavinson et al. 2003, Bull Exp Biol Med 135(6):590-592 (PMID 12937682); Al-Dulaimi et al. 2025, Biogerontology (PMID 40908429)

Lebensspanne und Alterungsbiomarker — SHR-Mäuse, in vivo (n = 54/Gruppe)

in vivo

Studien berichten unter 1,0 µg/Maus subkutan, 5 Tage/Monat, von Lebensmonat 3 bis zum natürlichen Tod: keine Veränderung der mittleren Lebensspanne; maximale Lebensspanne +12,3 %; Überleben der letzten 10 % +13,3 %; Knochenmark-Chromosomenaberrationen −17,1 %; spontane Leukämie-Inzidenz 6,0× niedriger als bei Kontrollen; Gesamt-Tumorinzidenz unverändert. Beobachtet im Forschungssetting; Übertragbarkeit auf humane Lebensspanne ist nicht etabliert.

— Anisimov et al. 2003, Biogerontology 4(4):193–202 (PMID 14501183)

Retinitis pigmentosa — Campbell-Ratte und kleine offene humane Pilotstudie

observational

Studien berichten an Campbell-Ratten (hereditäres RP-Modell) eine Erhaltung der Netzhautmorphologie und der bioelektrischen Aktivität unter Epitalon. Eine Folge-Pilotstudie am St. Petersburger Institut beschreibt einen „positiven klinischen Effekt" bei rund 90 % der behandelten Patientinnen und Patienten mit degenerativen retinalen Läsionen, durchschnittliche Visusverbesserung um 0,15–0,20 sowie Gesichtsfelderweiterung von 90–120° bei 64,8 % der Patientinnen und Patienten. Editoriale Einschränkung: kleine, einzentrige offene Beobachtungsstudie ohne verblindeten Kontrollarm; keine westliche RCT-Replikation.

— Khavinson et al. 2002, Neuro Endocrinol Lett 23(4):365–368 (PMID 12195242); zusammengefasst in Araj et al. 2025

Pineale / zirkadiane Funktion — ältere Erwachsene (HINWEIS: überwiegend Epithalamin-Daten)

observational

Studien berichten unter dem bovinen Pineal-Extrakt Epithalamin bei älteren Personen mit reduzierter pinealer Funktion einen Anstieg des nächtlichen Plasma-Melatonins; bei normaler Ausgangsfunktion tendierte Melatonin nach unten — interpretiert als normalisierender Effekt. WICHTIGER UNTERSCHIED: Diese Studie verwendete EPITHALAMIN (natürlicher Pineal-Extrakt), NICHT synthetisches AEDG-Epitalon. Eine separate kleine Khavinson-Reihe (n ≈ 75 Frauen) berichtet eine 1,6×-Erhöhung der Melatonin-Ausscheidung gegenüber Placebo unter synthetischem Epitalon.

— Korkushko et al. 2004, Bull Exp Biol Med 137(4):389–391 (PMID 15452611) — Studie verwendete Epithalamin, NICHT Epitalon

Neurogene Genexpression / Epigenetik — humane gingivale mesenchymale Stammzellen, in vitro

in vitro

Studien berichten in humanen gingivalen mesenchymalen Stammzellen unter AEDG/Epitalon eine 1,6–1,8-fache Erhöhung der mRNA-Spiegel von Nestin, GAP43, β-Tubulin III und Doublecortin; molekulares Docking deutet auf eine Bindung an die Linker-Histone H1/3 und H1/6 als Kandidaten für einen epigenetischen Mechanismus hin.

— Khavinson et al. 2020, Molecules 25(3):609 (PMID 32019204)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
Epitalon ist von keiner westlichen Aufsichtsbehörde — weder FDA noch EMA noch MHRA, TGA oder Health Canada — für eine klinische Indikation zugelassen. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 nach den Begriffen „epitalon" und „epithalon" ergab null aktive oder abgeschlossene westliche registrierte Studien (zero ClinicalTrials.gov NCT IDs, queried 2026-05-01). Eine Registrierung verwandter pinealer Peptid-Bioregulatoren in der UdSSR/Russland ab den 1980er Jahren (Epithalamin-Extrakt) bzw. ab etwa 1990 (AEDG-Klasse) für geriatrische Indikationen wird in der Khavinson-Übersichtsliteratur berichtet; primäre russisch­sprachige pharmazeutische Registerdokumente konnten in dieser Recherche nicht unabhängig verifiziert werden — daher mit dem Vorbehalt „berichtet, nicht unabhängig verifiziert" versehen. „Anti-Aging"-Lifestyle-Marketing-Behauptungen werden von der Triscience-Editorial nicht validiert.
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Höchste Studienphase
Höchste publizierte Phase: kleine offene humane Pilotstudien und Beobachtungs-Reihen aus einem einzigen Zentrum (St. Petersburger Institut für Bioregulation und Gerontologie); KEINE westliche Phase-1/2/3-RCT.
Sponsor
St. Petersburger Institut für Bioregulation und Gerontologie, Nordwest-Zweig der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften; Hauptforscher: Vladimir Kh. Khavinson. Es gibt keinen westlichen Inhaber einer Marktzulassung; der Wirkstoff ist ausschließlich investigationell.
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Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Studien berichten in einer chronischen SHR-Maus-Lebensspannen-Studie keine messbaren Veränderungen von Futterverzehr, Körpergewicht oder Gesamt-Tumorinzidenz. Humane Sicherheitsdaten beschränken sich auf kleine offene Studien (typischerweise zehntel-Patienten-Kohorten) der Khavinson-Gruppe ohne unabhängige Langzeit-Pharmakovigilanz; die Polnische Übersichtsarbeit Araj 2025 hält explizit fest, dass „Informationen zu kritischen Sicherheitsfragen dieses Peptids fehlen" und fordert Kurz- und Langzeit-Toxizitäts-, Genotoxizitäts- und Karzinogenitätsstudien vor jeder pharmazeutischen Wirkstoff-Designation. Beobachtet in Forschungssettings.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Keine gehäuften behandlungsbedingten Nebenwirkungen in der publizierten Anisimov-2003-SHR-Maus-Toxikologie berichtet (chronisch, monatlich, lebenslang)
  • Keine systematisch erfassten unerwünschten Ereignisse aus den kleinen offenen humanen Khavinson-Studien (intramuskulär oder intranasal); Stichprobengrößen typischerweise klein, Nachbeobachtung kurz
  • Lokale Reaktionen an der Injektionsstelle bei subkutaner / intramuskulärer Anwendung sind grundsätzlich plausibel, in der Primärliteratur aber nicht systematisch dokumentiert

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Theoretisches onkologisches Risiko: Telomerase-Reaktivierung in somatischen Zellen ist ein anerkanntes theoretisches Karzinogenitäts-Bedenken. Die unabhängige Brunel-Replikation 2025 zeigte, dass einzelne Krebszelllinien über den ALT-Pfad reagieren — ALT-positive Tumoren sind mit aggressiveren Phänotypen assoziiert (Al-Dulaimi 2025)
  • Daten-Lücke beim Menschen: Es existiert KEIN unabhängiger Langzeit-Pharmakovigilanz-Datensatz für Epitalon — Sicherheitsaussagen sollten ausschließlich als „beobachtet in Forschungssettings" oder „in kleinen offenen Studien" gerahmt werden
  • Editoriale Sicherheitsflagge: Die Polnische Übersichtsarbeit Araj 2025 hält fest, dass „Informationen zu kritischen Sicherheitsfragen dieses Peptids fehlen" und fordert kurz- und langzeitige Toxizitäts-, Genotoxizitäts- und Karzinogenitätsstudien vor jeder pharmazeutischen Wirkstoff-Designation

Literaturverzeichnis

  1. Khavinson VKh, Bondarev IE, Butyugov AA Epithalon peptide induces telomerase activity and telomere elongation in human somatic cells Bull Exp Biol Med 2003;135(6):590–592. 2003 .

    DOI: 10.1023/A:1025493705728 PMID: 12937682 Quelle ansehen

  2. Anisimov VN, Khavinson VKh, Popovich IG, Zabezhinski MA, Alimova IN, Rosenfeld SV, Zavarzina NY, Semenchenko AV, Yashin AI Effect of Epitalon on biomarkers of aging, life span and spontaneous tumor incidence in female Swiss-derived SHR mice Biogerontology 2003;4(4):193–202. 2003 .

    DOI: 10.1023/A:1025114230714 PMID: 14501183 Quelle ansehen

  3. Khavinson VKh, Razumovsky MI, Trofimova S, Grigorian R, Razumovskaya AM Pineal-regulating tetrapeptide epitalon improves eye retina condition in retinitis pigmentosa Neuro Endocrinol Lett 2002;23(4):365–368. 2002 .

    PMID: 12195242 Quelle ansehen

  4. Korkushko OV, Khavinson VKh, Shatilo VB, Magdich LV Effect of peptide preparation epithalamin on circadian rhythm of epiphyseal melatonin-producing function in elderly people Bull Exp Biol Med 2004;137(4):389–391. 2004 .

    DOI: 10.1023/B:BEBM.0000035139.31138.bf PMID: 15452611 Quelle ansehen

  5. Khavinson VKh, Diomede F, Mironova E, Linkova N, Trofimova S, Trubiani O, Caputi S, Sinjari B AEDG Peptide (Epitalon) Stimulates Gene Expression and Protein Synthesis during Neurogenesis: Possible Epigenetic Mechanism Molecules 2020;25(3):609. 2020 .

    DOI: 10.3390/molecules25030609 PMID: 32019204 Quelle ansehen

  6. Khavinson VKh Peptides and Ageing Neuro Endocrinol Lett 2002;23 Suppl 3:11–144. 2002 .

    PMID: 12374906 Quelle ansehen

  7. Al-Dulaimi S, Matta S, Roberts T, Thomas R Epitalon increases telomere length in human cell lines through telomerase upregulation or ALT activity Biogerontology 2025. 2025 .

    DOI: 10.1007/s10522-025-10315-x PMID: 40908429 Quelle ansehen

  8. Araj SK, Brzezik J, Mądra-Gackowska K, Szeleszczuk Ł Overview of Epitalon — Highly Bioactive Pineal Tetrapeptide with Promising Properties Int J Mol Sci 2025;26(6):2691. 2025 .

    DOI: 10.3390/ijms26062691 PMID: 40141333 Quelle ansehen

Häufige Fragen

Sind Epitalon und Epithalamin dasselbe Molekül?
Nein. Epithalamin ist ein bovines Pineal-Polypeptid-EXTRAKT, der ab den 1970er-Jahren in der Sowjetunion entwickelt wurde. Epitalon (auch Epithalon geschrieben) ist das synthetische Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Gly (AEDG), das auf der aktiven Fraktion von Epithalamin modelliert wurde. Mehrere häufig zitierte „Epitalon"-Humanstudien — darunter die Korkushko-2004-Melatoninstudie — verwendeten tatsächlich Epithalamin und nicht das synthetische Peptid.
Aktiviert Epitalon Telomerase beim Menschen?
Telomerase-Aktivierung wurde in vitro in humanen fetalen Fibroblasten gezeigt (Khavinson 2003, PMID 12937682) und 2025 unabhängig in vitro durch eine Brunel-University-London-Gruppe in normalen Fibroblasten und Epithelzellen repliziert (Al-Dulaimi 2025, PMID 40908429). Es gibt KEINE peer-reviewed Evidenz für eine systemische Telomerase-Reaktivierung in lebenden Menschen nach peripherer Anwendung. Die in Marketing-Materialien gängige Formulierung „Telomerase-Aktivator beim Menschen" überschreibt das, was die publizierte Evidenz tatsächlich zeigt.
Ist Epitalon FDA-zugelassen?
Nein. Epitalon ist NICHT von der FDA, der EMA oder einer anderen westlichen Regulierungsbehörde für eine klinische Indikation zugelassen. In den USA und der EU wird die Substanz ausschließlich als Forschungschemikalie vertrieben. Eine Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 ergab null registrierte Epitalon-Studien (zero ClinicalTrials.gov NCT IDs, queried 2026-05-01). Eine russische pharmazeutische Registrierung wird in der Khavinson-Übersichtsliteratur berichtet, konnte in dieser Recherche jedoch nicht aus primären russisch­sprachigen Registerdokumenten unabhängig verifiziert werden.
Was ist AEDG?
AEDG ist die Einbuchstaben-Abkürzung für Ala-Glu-Asp-Gly — die vier-Aminosäuren-Sequenz von Epitalon. Die Bezeichnungen „AEDG-Peptid" und „Epitalon" beziehen sich auf dasselbe Molekül (PubChem CID 219042, CAS 307297-39-8, Summenformel C₁₄H₂₂N₄O₉, molekulare Masse 390,35 Da).
Was ist die Evidenzbasis für Epitalon?
Etwa zwei Jahrzehnte präklinischer und kleiner klinischer Arbeit — die Mehrzahl von einer einzelnen Forschungsgruppe (Khavinson, St. Petersburger Institut für Bioregulation und Gerontologie) und überwiegend in russisch-publizierten englischsprachigen Zeitschriften wie Bulletin of Experimental Biology and Medicine und Neuroendocrinology Letters. Sechs von acht primären Referenzen stammen aus dieser Gruppe; klar unabhängige Replikation außerhalb dieser Linie ist begrenzt, aber im Entstehen (Al-Dulaimi 2025, Brunel University London). Es wurde keine westliche randomisierte klinische Phase-1/2/3-Studie abgeschlossen.
Sind die „Anti-Aging"-Behauptungen für Epitalon validiert?
Nein. Lebensspannen-Befunde sind auf Nagetiere beschränkt (mit unveränderter mittlerer Lebensspanne und nur verlängerter maximaler Lebensspanne in der SHR-Mausstudie) und auf zelluläre In-vitro-Seneszenz. Langfristige humane Langlebigkeits-Endpunkte wurden nicht untersucht. „Anti-Aging"-Marketing-Behauptungen, die in nicht-peer-reviewten Kanälen zirkulieren, werden von der Triscience-Editorial NICHT validiert.

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