Endogenes Cu(II)-bindendes Tripeptid (Kosmetik-Inhaltsstoff / Hautregenerationsforschung)

GHK-Cu

Andere Bezeichnungen: Glycyl-L-histidyl-L-lysine copper(II) complex, Cu-GHK, Copper Tripeptide-1, Tripeptide-1 (free GHK), GHK, Liver cell growth factor, Growth-modulating peptide, Kollaren, Prezatide copper acetate, Iamin, Lamin

GHK ist ein endogenes Tripeptid Glycyl-L-histidyl-L-lysin, das von Loren Pickart 1973 in Nature New Biology als aktive Fraktion aus humanem Plasmaalbumin isoliert wurde, die in alternden Hepatozyten die Proteinsynthese reaktivierte. In Lösung chelatiert freies GHK Cu(II) mit hoher Stabilität (log K ≈ 16) und bildet den 1:1-Komplex GHK·Cu²⁺ ("GHK-Cu"), in dem das Kupfer in einer quadratisch-planaren Koordinationsgeometrie redox-stillgelegt ist. Endogene Plasma-GHK-Konzentrationen sinken laut Pickart-Gruppe von ~200 ng/mL im Alter von 20 Jahren auf ~80 ng/mL im Alter von 60 Jahren. Die regulatorische Einordnung ist eindeutig: GHK-Cu ist im INCI-Verzeichnis als "Copper Tripeptide-1" gelistet und wird unter dem U.S. Federal Food, Drug, and Cosmetic Act als Kosmetik-Inhaltsstoff reguliert — eine FDA-Zulassung als Arzneimittel besteht nicht. Die historische pharmazeutische Form Prezatid-Kupferacetat (Iamin / Lamin Gel, Procyon Pharmaceuticals → Skin Biology) erreichte nur frühe klinische Phasen und wurde nie zur FDA-Arzneimittelzulassung geführt; der USAN/INN-Status ist inaktiv. Alle mechanistischen Aussagen unterscheiden hier explizit zwischen freiem GHK (C₁₄H₂₄N₆O₄, MW 340,38 g/mol, CAS 49557-75-7) und dem 1:1-GHK·Cu²⁺-Komplex (C₁₄H₂₂CuN₆O₄, MW ~401,9 g/mol, CAS 89030-95-5), weil die Primärliteratur nicht immer sorgfältig zwischen beiden Formen trennt.

Identität & Chemie

Two-dimensional skeletal chemical structure of the GHK-Cu complex showing copper(II) coordinated by the glycyl–histidyl–lysine tripeptide via the glycine α-amino group, the deprotonated peptide-bond amide nitrogen, and the histidine imidazole nitrogen, with the lysine side chain extending free.
Bildquelle: Edgar181, via Wikimedia Commons · Public Domain (PD-chem; chemical structural formula)
Aminosäuresequenz
H-Gly-His-Lys-OH (free tripeptide GHK; one-letter code GHK; PubChem CID 342538). The "GHK-Cu" most commonly sold and tested is the 1:1 GHK·Cu²⁺ complex in which Cu(II) is coordinated by the glycine α-amino nitrogen, the deprotonated peptide-bond amide nitrogen, and the histidine imidazole nitrogen, with the lysine side chain extending free (PubChem CID 378611).
Summenformel
C₁₄H₂₄N₆O₄ (free tripeptide GHK; PubChem 342538) + C₁₄H₂₂CuN₆O₄ (1:1 GHK·Cu²⁺ complex, the form generally credited with dermatological / matrix-remodelling activity; PubChem 378611). The historical pharmaceutical form prezatide copper acetate (Iamin / Lamin gel; DrugBank DB14683) is the 2:1:2 GHK·Cu·acetate stoichiometry C₃₂H₅₄CuN₁₂O₁₂ (PubChem 9876021).
Molekulargewicht
340.38 g·mol⁻¹ (free tripeptide GHK; free-base form) + ~401.9 g·mol⁻¹ (1:1 GHK·Cu²⁺ complex). Vendor-supplied research-grade material is typically a lyophilised powder; the blue-violet aqueous reconstitution colour reflects the Cu(II) chromophore.
CAS-Nummer
49557-75-7 (free tripeptide GHK); 89030-95-5 (1:1 GHK·Cu²⁺ complex, "Copper Tripeptide-1"); 130120-57-9 (prezatide copper acetate, the historical 2:1:2 pharmaceutical form / Iamin)
PubChem CID
378611
DrugBank ID
DB14683
IUPAC-Name
(2S)-6-amino-2-{[(2S)-2-[(2-aminoacetyl)amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)propanoyl]amino}hexanoic acid (free tripeptide GHK). The 1:1 GHK·Cu²⁺ complex is named systematically as the square-planar Cu(II) chelate of glycyl-L-histidyl-L-lysinate.
Löslichkeit
Freies GHK ist hochgradig wasserlöslich (≈131 g/L). Der GHK·Cu²⁺-Komplex ist in Wasser löslich; rekonstituierte wässrige Lösungen erscheinen blau-violett aufgrund der Cu(II)-Koordination. In serumhaltigen Medien chelatiert freies GHK rasch Cu(II) aus dem Albuminpool (Stabilitätskonstante log K ≈ 16, höher als die hochaffine Cu-Bindungsstelle des Albumins).
Lagerung
Lyophilisiertes Peptid bei −20 °C lichtgeschützt lagern. Rekonstituierte Lösungen kurzfristig bei 2–8 °C, vor Licht geschützt. Für topische kosmetische Studien werden niedrige Anwendungskonzentrationen typischerweise vor Ort frisch angesetzt. Ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

GHK-Cu ist ein Kupfer-Liefersystem und ein breit wirkender transkriptioneller Modulator: in Konnektivitäts-Karten-Analysen werden Studien zufolge etwa 32 % der humanen Gene um ≥50 % moduliert, mit koordinierter Hochregulation von DNA-Reparatur-, Antioxidans- und Ubiquitin-Proteasom-Genmengen sowie Herunterregulation pro-inflammatorischer und metastasenassoziierter Programme. Es existiert kein einzelner kanonischer Rezeptor; die biologische Aktivität wird durch chelatierte Kupferbioverfügbarkeit und durch Genexpressions-Effekte bei nanomolaren Peptidkonzentrationen vermittelt.

Loren Pickart isolierte GHK 1973 aus humanem Plasmaalbumin als die aktive Fraktion, die alternden Hepatozyten erlaubte, Proteine wie junge Hepatozyten zu synthetisieren, und publizierte den Befund in Nature New Biology (Pickart & Thaler 1973, PMID 4349963), gefolgt von einem synthetischen-Tripeptid-Bestätigungsbericht in Biochem Biophys Res Commun (PMID 4356974) im selben Jahr. Spätere Arbeiten — durch die Pickart-Gruppe und mehrere unabhängige dermatologische, biochemische und biophysikalisch-chemische Teams — etablierten, dass GHK Cu(II) mit einer ausreichend hohen Stabilitätskonstante (log K ≈ 16) chelatiert, um die hochaffine Cu-Stelle des Albumins zu unterbieten, und einen quadratisch-planaren GHK·Cu²⁺-Komplex bildet, in dem Kupfer redox-stillgelegt ist. Die Pickart-Gruppe hat den endogenen Plasma-GHK-Abfall von ~200 ng/mL im Alter 20 auf ~80 ng/mL im Alter 60 als teilweise mechanistische Erklärung des altersbedingten Rückgangs der Geweberegenerationskapazität vorgeschlagen (Pickart et al. 2012, OMCL). Moderne transkriptomische Analysen unter Verwendung von Konnektivitäts-Karten-Daten berichten, dass GHK ≈32 % der humanen Gene (Schwelle ≥50 % Veränderung) signifikant moduliert (Pickart et al. 2014, BMRI). Editoriale Konvention: jeder mechanistische Befund hier benennt explizit, ob er mit freiem GHK (Kupfer aus Serum) oder mit dem vorgeformten GHK·Cu²⁺-Komplex demonstriert wurde, weil die Primärliteratur nicht immer sorgfältig trennt.

Molekulare Zielstrukturen

  • Kollagen-, Dermatan-Sulfat-, Chondroitin-Sulfat- und Decorin-Synthese — in dermalen Fibroblasten bei 1–10 nM (GHK-Cu) stimuliert (Pickart & Margolina 2018, IJMS)
  • TGF-β1-Signalweg — in COPD-Fibroblasten wiederhergestellt, in Wundheilungsmodellen erforderlich (Pickart et al. 2015, BioMed Res Int)
  • MMP- / TIMP-Balance — Modulation sowohl von Matrix-Metalloproteinasen als auch von TIMP-1 / TIMP-2; Regulation des extrazellulären Matrix-Umsatzes
  • Integrin-Pfade (ITGB4, Integrin-β1, Integrin-α1) — verstärkte Expression in basalen Keratinozyten, assoziiert mit p63⁺-Stammzelligkeit
  • Antioxidative / Nrf2-ARE-verwandte Gene — 14 antioxidative Gene hochreguliert (TLE1 +762 %, ITGB4 +609 %); pro-oxidative TNF / IL17A unterdrückt (Pickart et al. 2014, BioMed Res Int)
  • DNA-Reparatur-Maschinerie — 47 DNA-Reparatur-Gene stimuliert, 5 unterdrückt; PARP3 +253 %, POLM +225 %, MRE11A +212 %
  • Kupfer-Redox-Stilllegung — der gebundene Cu(II) im GHK·Cu²⁺-Komplex ist relativ zu freiem Cu²⁺ redox-stillgelegt und ermöglicht intrazelluläre Kupferlieferung ohne Fenton-artige oxidative Schäden (Pickart et al. 2012, OMCL)

Signalwege

  • Verbesserte Synthese von Kollagen, Decorin und Glykosaminoglykanen in dermalen Fibroblasten in vitro (freies GHK-vermittelt in serumhaltigem Medium oder als vorgeformter GHK·Cu²⁺-Komplex)
  • Gen-Expressionsmodulation laut Konnektivitäts-Karten-Analysen: koordinierte Hochregulation von DNA-Reparatur-, antioxidativen und UPS-Genen; Herunterregulation pro-inflammatorischer und metastatischer Programme
  • Pro-angiogene / pro-regenerative Effekte in Wundheilungs- und Haarfollikelmodellen — assoziiert mit reduzierter Caspase-3-Aktivität und Verschiebung des Bcl-2/Bax-Verhältnisses zugunsten des Überlebens

Forschungsanwendungen

Die Evidenzbasis ist dual: eine umfangreiche kosmetische / dermatologische Literatur (Pickart-Margolina-Übersichten, Leyden 2002 RCT zur Gesichts-Photoschädigung, CIR-2018-Sicherheitsbewertung, Pyo 2007 Haarfollikel ex vivo) trägt die Kosmetik-Position; die therapeutische Arzneimittelliteratur ist spärlich — die historische Form Prezatid-Kupferacetat (Iamin) erreichte nie eine FDA-Arzneimittelzulassung. Stand Mai 2026 läuft eine einzige Phase-2-Studie zu GHK-Cu als Intervention (NCT07437586, Hudson Biotech, akute Stanzbiopsie-Wundheilung).

Dermale Wundheilung — Ratte / Maus / Kaninchen / Schwein, in vivo

in vivo

Studien berichten, dass topisches GHK-Cu in mehreren Spezies Vollhautwunden beschleunigt heilt und systemisch an entfernten Stellen wirkt; mit GHK imprägnierte Kollagen-Verbände erhöhten in gesunden Ratten die Kollagenablagerung etwa 9-fach gegenüber Kontrollverbänden. In Diabetes- und Ischämie-Wundmodellen senkte GHK-Cu TNF-α und stimulierte die Kollagensynthese.

— Pickart & Margolina 2018, IJMS; Pickart et al. 2015, BioMed Res Int

Gesichts-Photoschädigung — humane RCT (Leyden 2002, AAD-Präsentation)

observational

Studien berichten, dass 67–71 Frauen (50–59 Jahre) mit milder bis fortgeschrittener Gesichts-Photoschädigung eine GHK-Cu-Creme zweimal täglich über 12 Wochen aufgetragen haben; Endpunkte umfassten verbesserte Hautelastizität, Klarheit und Festigkeit, reduzierte feine Linien, grobe Falten und fleckige Pigmentierung; Ultraschall-Hautdichte und Histologie zeigten verstärkte dermale Keratinozytenproliferation. In einer Kollagen-Induktions-Vergleichsstudie produzierte GHK-Cu-Creme bei 70 % der behandelten Probandinnen neue Kollagenbildung (Vitamin-C-Creme: 50 %; Retinsäure: 40 %).

— Leyden et al. 2002 (AAD), berichtet in Pickart & Margolina 2018, IJMS

Haarwachstum — humane Haarfollikel ex vivo (Pyo et al. 2007)

in vitro

Studien berichten, dass der Tripeptid-Kupferkomplex in kultivierten humanen Haarfollikeln die Haarschaft-Elongation und die Proliferation der Papillenzellen ex vivo erhöhte, die Caspase-3-Aktivität um ≈42,7 % senkte und das Bcl-2/Bax-Verhältnis zugunsten des Überlebens verschob.

— Pyo et al., Arch Pharm Res 2007;30(7):834–839

Antioxidative / DNA-Reparatur-/ Genexpressionsmodulation (Konnektivitäts-Karte)

in vitro

Studien berichten, dass GHK lipidperoxidationsbedingte Reaktivprodukte 4-Hydroxy-2-nonenal (4-HNE) und Acrolein abfängt; Konnektivitäts-Karten-Analysen zeigten 47 hochregulierte vs 5 unterdrückte DNA-Reparatur-Gene und Suppression von 70 % von 54 in metastatischem Kolonkarzinom überexprimierten Genen bei 1 µM (in-vitro Befunde, nicht klinisch validiert).

— Pickart et al. 2014, BMRI; Pickart et al. 2012, OMCL

Klinischer Status

Regulatorischer Status
GHK-Cu ist KEIN von der FDA zugelassenes Arzneimittel. Es ist im INCI-Verzeichnis als "Copper Tripeptide-1" gelistet und wird unter dem U.S. Federal Food, Drug, and Cosmetic Act als Kosmetik-Inhaltsstoff reguliert; für kosmetische Anwendungen ist keine FDA-Vorab-Zulassung erforderlich. Das Cosmetic Ingredient Review (CIR) Expert Panel überprüfte Tripeptide-1, Hexapeptide-12 und ihre Metallsalze 2018 und stufte sie unter typischen kosmetischen Gebrauchskonzentrationen als "safe as used" ein (Johnson et al. 2018, IJT). Die historische pharmazeutische Form Prezatid-Kupferacetat (Iamin / Lamin Gel, Procyon Pharmaceuticals → Skin Biology) erreichte nur frühe klinische Phasen und wurde nie zur FDA-Arzneimittelzulassung geführt; der ehemalige USAN/INN-Status ist in aktuellen WHO-Listen inaktiv (DrugBank DB14683). Eine einzige aktive klinische GHK-Cu-als-Intervention-Studie ist im Mai 2026 registriert: NCT07437586 (Hudson Biotech, Phase 2, Stanzbiopsie-Wundheilung, n=60, rekrutierend). Editoriale Notiz: NCT05932732 (HydraFacial-Studie, Austin Institute for Clinical Research) ist KEINE GHK-Cu-als-Intervention-Studie und wurde aus dem Studienverzeichnis dieser Seite explizit ausgeschlossen.
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Höchste Studienphase
Höchste laufende Phase als GHK-Cu-Monotherapie-Intervention: Phase 2 (NCT07437586, Hudson Biotech, Stanzbiopsie-Wundheilung, rekrutierend Mai 2026). Historisch erreichte die ehemalige Arzneimittelform Prezatid-Kupferacetat (Iamin Gel) nur frühe klinische Bewertung ohne FDA-Zulassung.
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Sponsor
Aktuelle Phase-2-Studie: Hudson Biotech (NCT07437586). Historische pharmazeutische Entwicklung: Procyon Pharmaceuticals und später Skin Biology (Prezatid-Kupferacetat / Iamin / Lamin Gel; INN-Status inaktiv). Es existiert kein Inhaber einer FDA-Marketingzulassung; GHK-Cu ist als Arzneimittel investigationell und als Kosmetik-Inhaltsstoff INCI-gelistet.
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Schlüsselstudien

  • Phase 2 randomized double-blind vehicle-controlled split-wound study of topical GHK-Cu (Copper(II)-Peptide Complex) gel 0.1% in healthy adult acute punch-biopsy wounds (Hudson Biotech, recruiting May 2026)
    Phase II
    NCT07437586

Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Bei topischer kosmetischer Anwendung in typischen Gebrauchskonzentrationen schloss das CIR Expert Panel auf "safe as used" basierend auf negativen Wiederholungsdosis-, Hautirritations-, Sensibilisierungs- und Genotoxizitätsdaten (Johnson et al. 2018, IJT). Bei systemischer Hochdosis-Forschungsanwendung muss eine Kupferüberlast-Vorsicht beachtet werden — beobachtet in Forschungs-/Kosmetik-Settings.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Milde transiente Erytheme oder lokales Stechen an der Anwendungsstelle in einigen Haar- und Gesichtskosmetik-Studien beschrieben; in der Leyden 2002-Gesichts-Photoschädigung-Kohorte wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichtet (Pickart & Margolina 2018, IJMS)
  • In Pyo 2007 Haarfollikel-ex-vivo-Arbeit wurde keine follikelspezifische Zytotoxizität bei aktiven Konzentrationen berichtet
  • CIR-2018 prüfte verfügbare Genotoxizitätsdaten und fand kein Signal bei kosmetischen Gebrauchskonzentrationen

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Kupfertoxizitäts-Vorbehalt bei systemischen Hochdosen: humane therapeutische systemische Dosen werden von Pickart et al. auf ~75–200 mg geschätzt, etwa 300-fach unter der toxischen Kupferschwelle; editoriale Kopie muss den Vorbehalt beibehalten, dass systemische Hochdosis-Anwendung Kupferüberlast-Bedenken aufwirft (insbesondere bei Patienten mit Morbus Wilson) und dass keine validierte Dosierung für humane therapeutische Anwendung etabliert ist (Pickart et al. 2012, OMCL)
  • Schwangerschaft / Stillzeit: NICHT öffentlich offengelegt; in den zitierten Übersichten existieren keine kontrollierten humanen Schwangerschaftsdaten
  • Wechselwirkungen: keine formalen humanen Interaktionsstudien öffentlich offengelegt; theoretische Vorsicht bei Chelatbildnern und kupfer-restringierten Diäten

Literaturverzeichnis

  1. Pickart L, Thaler MM Tripeptide in human serum which prolongs survival of normal liver cells and stimulates growth in neoplastic liver Nature New Biology 1973;243(124):85–87. 1973 .

    PMID: 4349963 Quelle ansehen

  2. Pickart L, Thayer L, Thaler MM A synthetic tripeptide which increases survival of normal liver cells, and stimulates growth in hepatoma cells Biochemical and Biophysical Research Communications 1973;54(2):562–566. 1973 .

    DOI: 10.1016/0006-291X(73)91459-9 PMID: 4356974 Quelle ansehen

  3. Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A The human tripeptide GHK-Cu in prevention of oxidative stress and degenerative conditions of aging: implications for cognitive health Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2012;2012:324832. 2012 .

    DOI: 10.1155/2012/324832 PMID: 22666519 Quelle ansehen

  4. Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A GHK and DNA: resetting the human genome to health BioMed Research International 2014;2014:151479. 2014 .

    DOI: 10.1155/2014/151479 PMID: 25302294 Quelle ansehen

  5. Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A GHK peptide as a natural modulator of multiple cellular pathways in skin regeneration BioMed Research International 2015;2015:648108. 2015 .

    DOI: 10.1155/2015/648108 PMID: 26236730 Quelle ansehen

  6. Pickart L, Margolina A Regenerative and protective actions of the GHK-Cu peptide in the light of the new gene data International Journal of Molecular Sciences 2018;19(7):1987. 2018 .

    DOI: 10.3390/ijms19071987 PMID: 29986520 Quelle ansehen

  7. Pyo HK, Yoo HG, Won CH, Lee SH, Kang YJ, Eun HC, Cho KH, Kim KH The effect of tripeptide-copper complex on human hair growth in vitro Archives of Pharmacal Research 2007;30(7):834–839. 2007 .

    DOI: 10.1007/BF02978835 PMID: 17703735 Quelle ansehen

  8. Johnson W Jr, Bergfeld WF, Belsito DV, Hill RA, Klaassen CD, Liebler DC, Marks JG, Shank RC, Slaga TJ, Snyder PW, Gill LJ, Heldreth B Safety assessment of tripeptide-1, hexapeptide-12, their metal salts and fatty acyl derivatives, and palmitoyl tetrapeptide-7 as used in cosmetics International Journal of Toxicology 2018;37(3 suppl):90S–102S. 2018 .

    DOI: 10.1177/1091581818807863 Quelle ansehen

Häufige Fragen

Ist GHK-Cu von der FDA zugelassen?
Nein. GHK-Cu ist KEIN von der FDA zugelassenes Arzneimittel. Es ist im INCI-Verzeichnis als "Copper Tripeptide-1" gelistet und wird als Kosmetik-Inhaltsstoff unter dem U.S. Federal Food, Drug, and Cosmetic Act reguliert, was keine FDA-Vorab-Zulassung für kosmetische Anwendungen verlangt. Die historische pharmazeutische Form Prezatid-Kupferacetat (Iamin) erreichte nur frühe klinische Phasen und wurde nie zur FDA-Arzneimittelzulassung geführt.
Was ist der Unterschied zwischen GHK und GHK-Cu?
GHK bezeichnet das freie Tripeptid Glycyl-L-histidyl-L-lysin (C₁₄H₂₄N₆O₄, MW 340,38, CAS 49557-75-7). GHK-Cu bezeichnet den 1:1-Komplex von GHK mit Cu²⁺ (C₁₄H₂₂CuN₆O₄, MW ~401,9, CAS 89030-95-5) — die Form, der allgemein die dermatologischen und Matrix-Remodellierungsaktivitäten zugeschrieben werden. In wässriger Lösung mit Serum oder einer beliebigen Cu²⁺-Quelle chelatiert freies GHK rasch Kupfer; in vitro müssen mechanistische Aussagen jedoch spezifizieren, welche Form getestet wurde.
Ist GHK-Cu dasselbe wie Argireline oder Matrixyl?
Nein. Argireline ist der Markenname für Acetyl-Hexapeptide-3 (auch Acetyl-Hexapeptide-8), ein synthetisches Sechs-Aminosäuren-Peptid, das auf SNARE-Proteine wirkt, um Muskel-Mikrokontraktionen zu reduzieren. Matrixyl ist Palmitoyl-Pentapeptide-4, ein lipid-konjugiertes Pentapeptid, das die Kollagensynthese signalisiert ohne Kupferbeteiligung. GHK-Cu ist dagegen ein kupferbindendes Tripeptid, das Kollagen- / Matrixsynthese und Genexpressions-Modulation signalisiert. Unterschiedliche Sequenzen, unterschiedliche Mechanismen, unterschiedliche Targets.
Stimuliert GHK-Cu Haarwachstum?
Präklinische und ex-vivo-Studien (insbesondere Pyo et al. 2007 in kultivierten humanen Haarfollikeln) berichten, dass der Tripeptid-Kupferkomplex Follikelgröße vergrößert und die Apoptose der Papillenzellen reduziert. Es gibt derzeit keine großen, randomisierten, placebokontrollierten humanen RCTs zum Haarwachstum mit GHK-Cu-Monotherapie; Aussagen sollten als "präklinische / mechanistische Evidenz legt nahe" formuliert werden, nicht als bewiesener klinischer Effekt.
Ist GHK-Cu bei Hautanwendung sicher?
Das Cosmetic Ingredient Review Expert Panel (Johnson et al. 2018, IJT) schloss, dass Tripeptide-1 (GHK), seine Metallsalze einschließlich des Kupferkomplexes und verwandte Sequenzen unter typischen kosmetischen Gebrauchskonzentrationen "safe as used" sind. Milde lokale Irritation wurde beschrieben. Systemische Hochdosis-Anwendung wirft theoretische Kupferüberlast-Bedenken auf und ist nicht validiert.
Wann wurde GHK entdeckt?
GHK wurde 1973 entdeckt: Loren Pickart isolierte die aktive Fraktion aus humanem Plasmaalbumin und publizierte den Befund in Nature New Biology 243:85–87 (PMID 4349963), gefolgt von einem synthetischen-Tripeptid-Bestätigungsbericht in Biochem Biophys Res Commun derselben Jahres (PMID 4356974). Damit ist GHK eines der frühesten charakterisierten endogenen humanen Peptid-Wachstumsmodulatoren; seine Kupferbindungschemie wurde in den folgenden Jahrzehnten beschrieben.

Verwandte Peptide

BPC-157

≥98%

Synthetisches zytoprotektives Pentadecapeptid (Gewebereparatur / Heilungsforschung)

Synthetisches 15-Aminosäuren-Pentadecapeptid (PL-14736), abgeleitet aus einem Fragment eines 60-aa-Proteins aus humanem Magensaft. Vorgeschlagene zytoprotektive und angiogene Aktivität ist überwiegend aus präklinischen Nagetier- und In-vitro-Daten abgeleitet; ausschließlich für Forschungszwecke und nicht zugelassen.

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TB-500

≥98%

Aktin-bindendes β-Thymosin / Heilungs- & Reparaturpeptid (Slug: healing-repair). NICHT verwechseln mit Thymosin α1, einem TLR2/TLR9-Immunmodulator aus einer separaten Genfamilie.

Begriff "TB-500" bezeichnet zwei chemisch unterschiedliche Moleküle: in der peer-reviewed Literatur das synthetische 7-Residuen-Fragment Ac-LKKTETQ (CAS 885340-08-9, ~889 Da); im Forschungschemikalien-Handel wird "TB-500" hingegen routinemäßig als Synonym für das vollständige 43-Aminosäuren-Thymosin β-4 (Timbetasin, CAS 77591-33-4, ~4921 Da) verkauft. Beide Formen sind nicht zugelassen; ausschließlich für Forschungszwecke.

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Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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