Synthetisches zyklisches Heptapeptid (Melanocortin-Rezeptor-Klasse — nicht-selektiver MC1R/MC3R/MC4R/MC5R-Agonist; Forschungsverbindung, nicht zugelassen) Begrenzte Humandaten

Melanotan II

Andere Bezeichnungen: MT-II, MT2, MTII, melanotan-2, MT-2

Melanotan II (MT-II) ist ein synthetisches zyklisches 7-Aminosäuren-Lactam-überbrücktes α-MSH(4–10)-Analogon, das in den 1980er Jahren an der University of Arizona durch Victor Hruby, Mac Hadley, Robert Dorr und Norman Levine entwickelt wurde (Al-Obeidi/Hadley/Hruby 1989, PMID 2555512). Studien berichten, dass MT-II ein nicht-selektiver Voll-Agonist aller vier Melanocortin-Rezeptoren (MC1R / MC3R / MC4R / MC5R) im niedrig-nanomolaren Bereich ist und damit über alle vier Rezeptoren etwa 1000-fach potenter wirkt als endogenes α-MSH. MT-II ist NICHT identisch mit Bremelanotid / PT-141 (siehe [/portfolio/pt-141](/portfolio/pt-141) — strukturell verwandtes zyklisches Heptapeptid mit C-terminalem Carboxyl statt Amid, CAS 189691-06-3, FDA-zugelassen 2019 als Vyleesi für HSDD) und NICHT identisch mit Afamelanotid / Scenesse (siehe [/portfolio/afamelanotide](/portfolio/afamelanotide) — lineares 13-Residuen-α-MSH-Analogon NDP-α-MSH ohne Lactam-Cyclisierung, CAS 75921-69-6, EMA-zugelassen 2014, FDA-zugelassen 2019 für erythropoetische Protoporphyrie). Diese drei Verbindungen werden in Vendor-Materialien und Laienpresse routinemäßig verwechselt; Triscience stellt die Drei-Wege-Disambiguierung explizit dar. Melanotan II selbst hat KEINE FDA-, EMA- oder MHRA-Zulassung; die UK MHRA gab am 17. November 2008 ein Drug Safety Update heraus, kontaktierte 18 britische Lieferanten und stellte fest, dass Werbung oder Lieferung von MT-II unter die Human Medicines Regulations 2012 / Medicines Act 1968 illegal ist; FDA, australische TGA und irische HPRA haben analoge Warnungen ausgesprochen. Die humane Evidenzbasis ist sehr begrenzt — eine Phase-I-Bräunungsstudie (Dorr 1996), eine Phase-I-Studie zur psychogenen erektilen Dysfunktion (Wessells 1998, PMID 9679884) und verstreute Fallberichte. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 ergab eine (1) aktive interventionelle MT-II-Studie: NCT07437560 (Hudson Biotech, Phase 2, Vitiligo + NB-UVB, Peking University Shenzhen Hospital, rekrutierend). Für Athleten ist Melanotan II auf der WADA-Verbotsliste 2026 NICHT explizit genannt; das Risiko unregulierter Lieferketten bleibt jedoch bestehen.

Identität & Chemie

Skeletal chemical structure of Melanotan II showing the cyclic heptapeptide backbone with N-acetyl-norleucine at position 4, D-phenylalanine at position 7, and the Asp⁵–Lys¹⁰ side-chain lactam bridge that locks the pharmacophore-active β-turn conformation; C-terminal primary amide.
Bildquelle: Vaccinationist, via Wikimedia Commons · Public Domain
Aminosäuresequenz
Ac-Nle⁴-cyclo[Asp⁵-His⁶-D-Phe⁷-Arg⁸-Trp⁹-Lys¹⁰]-NH₂ (cyclic 7-residue lactam-bridged α-MSH(4–10) analogue; the Asp⁵–Lys¹⁰ side-chain lactam locks the peptide into a pharmacophore-active β-turn; D-Phe⁷ and N-acetyl-norleucine at position 4 confer proteolytic stability; the C-terminal primary amide is the structural disambiguator from PT-141 / bremelanotide, which carries a free –OH carboxyl)
Summenformel
C₅₀H₆₉N₁₅O₉
Molekulargewicht
1024.18 g·mol⁻¹ (free base; PubChem CID 92432; the typical research supply form is the acetate salt)
CAS-Nummer
121062-08-6
PubChem CID
92432
IUPAC-Name
(6S,9R,12S,15S,18R,23S)-15-{[N-(acetyl)-L-norleucyl]amino}-9-benzyl-6-{3-[(diaminomethylidene)amino]propyl}-12-(1H-imidazol-5-ylmethyl)-3-(1H-indol-3-ylmethyl)-2,5,8,11,14,17-hexaoxo-1,4,7,10,13,18-hexaazacyclotricosane-23-carboxamide
Löslichkeit
Wasserlöslich; das typische Forschungssupplement ist die lyophilisierte Acetat-Salzform, rekonstituiert in bakteriostatischer 0,9 % NaCl-Lösung. Quantitative wässrige Löslichkeitsdaten sind bei PubChem CID 92432 nicht öffentlich hinterlegt.
Lagerung
Lyophilisiertes Peptid: bei −20 °C, lichtgeschützt, desiccated lagern (langfristig). Rekonstituierte Lösungen: bei 2–8 °C, kurzfristig (Lieferanten-CoA ist maßgeblich); ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

Studien berichten, dass Melanotan II ein nicht-selektiver Voll-Agonist aller vier Melanocortin-Rezeptoren (MC1R / MC3R / MC4R / MC5R) im niedrig-nanomolaren EC₅₀-Bereich ist; die zentrale strukturelle Innovation gegenüber endogenem α-MSH ist der 23-gliedrige Asp⁵–Lys¹⁰-Lactam-Ring, kombiniert mit der D-Phe⁷-Stereoinversion und der N-Acetyl-Nle⁴-Substitution (Al-Obeidi/Hadley/Hruby 1989, PMID 2555512). Die Nicht-Selektivität ist die mechanistische Wurzel des breiten Off-Target-Profils — Hyperpigmentierung, spontane Erektionen, Appetitsuppression und Yawn-Stretch-Syndrom koexistieren bei jeder pharmakologisch aktiven Exposition.

Studien berichten in In-vitro-Untersuchungen an klonierten humanen Melanocortin-Rezeptoren EC₅₀-Werte im niedrig-nanomolaren Bereich für MT-II an MC1R, MC3R, MC4R und MC5R, jeweils mit Voll-Agonismus (Hadley 1998 Review). Rezeptor-Aktivierung erhöht intrazelluläres cAMP über Gαs, stimuliert PKA und treibt an MC1R die MITF-abhängige Transkription melanogener Enzyme an. An MC4R wird die zentrale Aktivierung im paraventrikulären Nucleus mit Freisetzung von Oxytocin und Dopamin in pro-erektiven und pro-sexuellen Schaltkreisen in Verbindung gebracht — der Mechanismus, den PT-141 / Bremelanotid übernommen hat. Anders als bei PT-141 (MC4R-präferenziell, weniger MC1R-Aktivierung — daher weniger Hyperpigmentierung als Off-Target) und anders als bei Afamelanotid (MC1R-präferenziell, lineares 13-Residuen-Analogon — gezielt für Photoprotektion) trifft MT-II alle vier Rezeptoren mit vergleichbarer Affinität. Diese Nicht-Selektivität ist die mechanistische Wurzel der breiten Off-Target-Last: Hyperpigmentierung, unsolicited Erektionen, Appetitsuppression und Yawn-Stretch koexistieren bei jeder therapeutisch wirksamen Exposition. Die Plasma-Halbwertszeit nach subkutaner Verabreichung beträgt nach publizierten Berichten unter einer Stunde, der biologische Fußabdruck ist jedoch verlängert, weil die Lactam-Constraint Proteolyse widersteht und MITF-getriebene Pigmentveränderungen über Wochen nach einer Einzeldosis bestehen bleiben (Hadley 1989, PMID 2555512; Dorr 1996, PMID 8637402; Wessells 2000, PMID 11018626). Mechanismus-Aussagen werden bewusst hedged formuliert — Studien berichten, beobachtet im Forschungssetting — und niemals als etablierte humane Pharmakologie.

Molekulare Zielstrukturen

  • MC1R (Hautmelanozyten) — Gαs / cAMP / PKA → CREB-Phosphorylierung → MITF-Transkription → Tyrosinase, TYRP1, DCT-Hochregulation → Eumelanin-Biosynthese; Grundlage des Bräunungseffektes (Dorr 1996, PMID 8637402)
  • MC3R (Hypothalamus, limbisches System) — Gαs / cAMP; moduliert Energiehomöostase und Entzündung
  • MC4R (paraventrikulärer Nucleus, mediale präoptische Area) — Gαs / cAMP; vermittelt zentral erektile Funktion, sexuelle Erregung, Appetitsuppression und Yawn-Stretch-Syndrom (Wessells 1998, PMID 9679884; Wessells 2000, PMID 11018626)
  • MC5R (exokrine Drüsen, Lymphozyten) — Gαs / cAMP; Sebum- und Pheromon-Sekretion
  • Strukturelle Basis: Asp⁵–Lys¹⁰-Lactam-Brücke (23-gliedriger Ring) verriegelt die pharmakophor-aktive β-Turn-Konformation; D-Phe⁷ verleiht proteolytische Resistenz; N-Acetyl-Nle⁴ ersetzt das oxidationsanfällige Methionin des nativen α-MSH (Al-Obeidi 1989; Sawyer 1980, PMID 6777774)

Signalwege

  • MC1R → Gαs → cAMP → PKA → CREB → MITF → Tyrosinase / TYRP1 / DCT → Eumelanin-Biosynthese (peripherer Bräunungspfad)
  • MC4R → Gαs → cAMP → zentrale Oxytocin- und Dopamin-Freisetzung im paraventrikulären Nucleus → pro-erektile / pro-sexuelle Schaltkreise (von PT-141 / Bremelanotid übernommener Pfad)
  • MC4R → zentrale Appetitsuppression und Yawn-Stretch-Syndrom (dosis-limitierende Off-Target-Effekte)
  • Selektivitätskontrast: PT-141 / Bremelanotid leitet seine HSDD-Pharmakologie aus MC4R-präferenzieller Aktivität bei reduzierter MC1R-Aktivierung ab; Afamelanotid ist MC1R-präferenziell und linear aufgebaut; MT-II trifft alle vier Rezeptoren mit vergleichbarer EC₅₀ — die Nicht-Selektivität ist NICHT pharmakologisch optimiert

Forschungsanwendungen

Die publizierte humane Evidenzbasis ist begrenzt: eine Phase-I-Bräunungsstudie (Dorr 1996, PMID 8637402, n klein), eine Phase-I-Studie zur psychogenen erektilen Dysfunktion (Wessells 1998, PMID 9679884, n=10 Crossover), eine kleine organisch-bedingte ED-Pilotstudie (Wessells 2000, PMID 11018626) und verstreute Fallberichte zu Sicherheitssignalen aus unregulierter grauer Marktnutzung. Eine ClinicalTrials.gov-v2-API-Suche am 1. Mai 2026 nach „melanotan II" / „MT-II" / „MTII" ergab eine (1) aktive interventionelle Studie — NCT07437560 (Phase 2, Vitiligo + NB-UVB, Hudson Biotech). Alle anderen in Vendor-Materialien als „MT-II" gekennzeichneten Studien sind tatsächlich PT-141- (Bremelanotid-) oder Afamelanotid-Studien und werden hier ausgeschlossen — siehe forbidden_ncts. Die kommerzielle Entwicklung wurde um das Jahr 2000 zugunsten von Bremelanotid abgebrochen.

Phase-I-Studie zur psychogenen erektilen Dysfunktion (Wessells 1998)

Phase I

Studien berichten in einer doppelblinden, placebokontrollierten Crossover-Studie an 10 Männern mit psychogener ED, dass subkutanes MT-II (0,025–0,157 mg/kg) bei 8 von 10 Probanden klinisch apparente Erektionen (>80 % Rigidität auf RigiScan) mit mittlerer Dauer ~38 min erzeugte (Placebo: ~3 min). Dosisabhängige Übelkeit, Yawn-Stretch und verminderter Appetit wurden beobachtet; 0,025 mg/kg wurde als am besten verträglich identifiziert. Beobachtet im Forschungssetting; kleine Stichprobe.

— Wessells et al. 1998, J Urol 160(2):389–393 (PMID 9679884)

Phase-I-Pilotstudie zur Bräunung (Dorr 1996)

Phase I

Studien berichten Bräunungsaktivität nach fünf niedrig-dosierten subkutanen Injektionen alle zwei Tage. Berichtete Nebenwirkungen umfassten Übelkeit und spontane Penis-Erektionen bei männlichen Probanden. 0,025 mg/kg/Tag wurde als empfohlene Einzeldosis für Folgestudien identifiziert. Beobachtet im Forschungssetting.

— Dorr et al. 1996, Life Sci 58(20):1777–1784 (PMID 8637402)

Foundationales Design und In-vitro-Rezeptor-Profiling (Al-Obeidi/Hadley/Hruby 1989)

in vitro

Studien berichten, dass das molecular-dynamics-basierte Design des 23-gliedrigen Asp⁵–Lys¹⁰-Lactam-Rings ~100-fach höhere melanotrope Potenz als α-MSH in Frosch- und Eidechsen-Melanozyten-Assays mit verlängerter Restaktivität erzielte. Spätere Profilierung an klonierten humanen Melanocortin-Rezeptoren bestätigte Voll-Agonismus an MC1R/MC3R/MC4R/MC5R.

— Al-Obeidi, Castrucci, Hadley, Hruby 1989, J Med Chem 32(12):2555–2561 (PMID 2555512)

Organisch-bedingte ED-Pilotstudie (Wessells 2000)

Phase I

Studien berichten in einer kleinen Pilotstudie zu organisch-bedingter ED qualitativ ähnliche pro-erektile Effekte wie in der psychogenen-ED-Population, mit einem identischen dosis-abhängigen Übelkeits-/Yawn-Stretch-Profil. Beobachtet im Forschungssetting; sehr kleine Stichprobe.

— Wessells et al. 2000, Urology 56(4):641–646 (PMID 11018626)

Phase-2-Vitiligo-Studie (NCT07437560, rekrutierend zum Audit-Datum)

Phase II

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-2-Studie von Hudson Biotech am Peking University Shenzhen Hospital prüft MT-II als Adjuvans zur NB-UVB-Phototherapie bei Erwachsenen mit stabilem nicht-segmentalem Vitiligo (geplante Rekrutierung 60, primärer Abschluss 2027-02-14). Studien berichten den Status „rekrutierend" zum Audit am 1. Mai 2026; Ergebnisse liegen NICHT vor. Diese Studie eröffnet die klinische Entwicklung von MT-II nach einer ~28-jährigen Pause.

— ClinicalTrials.gov NCT07437560 (audit 2026-05-01)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
Melanotan II ist NICHT von der U.S. Food and Drug Administration zugelassen, NICHT von der European Medicines Agency zugelassen und NICHT von der UK Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) zugelassen. Die regulatorische Haltung führt diese Sektion absichtlich an: Die UK MHRA gab am 17. November 2008 ein Drug Safety Update heraus, kontaktierte 18 britische Lieferanten und wies darauf hin, dass Werbung oder Lieferung von MT-II illegal ist (Cancer Research UK Public-Health-Kampagne 2009 folgte); die FDA hat mehrere Durchsetzungsschreiben gegen US-Vendoren ausgegeben, die MT-II als „Bräunungspeptid" vermarkten; Australien (TGA) führt Melanotan II als verschreibungspflichtige Schedule-4-Substanz, die nicht als therapeutic good zugelassen ist; Irland (HPRA) hat analoge Warnungen ausgesprochen. Die FDA-zugelassenen Verwandten sind Bremelanotid (Vyleesi, FDA 2019) für HSDD und Afamelanotid (Scenesse, FDA 2019, EMA 2014) für erythropoetische Protoporphyrie — beides distinkte Verbindungen, NICHT MT-II. Eine systematische Suche der ClinicalTrials.gov-v2-API am 1. Mai 2026 nach „melanotan II" / „MT-II" / „MTII" ergab eine (1) aktive interventionelle Studie: NCT07437560 (Hudson Biotech, Phase 2, Vitiligo + NB-UVB, Peking University Shenzhen Hospital, rekrutierend, geplanter Studienbeginn 2026-02-02). Alle weiteren als „MT-II" markierten Treffer in Vendor-Materialien sind fehlattributierte PT-141- / Bremelanotid- oder Afamelanotid-Studien und werden hier ausgeschlossen. Die kommerzielle MT-II-Entwicklung wurde um 2000 zugunsten von Bremelanotid (Palatin Technologies) eingestellt. Für Athleten ist Melanotan II auf der WADA-Verbotsliste 2026 NICHT explizit genannt — die Substanz erfüllt nicht die S2-Peptidhormon-Kategorien (kein Wachstumshormon, IGF, EPO oder Gonadotropin); das Risiko unregulierter Lieferketten und Produkt-Kontamination bleibt jedoch bestehen.
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Höchste Studienphase
Höchste publizierte Phase: kleine Phase-I-Studien (Dorr 1996 Bräunung; Wessells 1998 psychogene ED, n=10 Crossover; Wessells 2000 organisch-bedingte ED, Pilot). Eine aktive Phase-2-Vitiligo-Studie (NCT07437560, Hudson Biotech) rekrutiert zum Audit-Datum, hat aber noch keine Ergebnisse veröffentlicht; KEINE Phase-3-Studien existieren.
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Sponsor
Entdeckt an der University of Arizona durch Victor Hruby, Mac Hadley, Robert Dorr und Norman Levine; lizenziert über Competitive Technologies; klinische Entwicklung weitergeführt durch Palatin Technologies, das um 2000 zu Bremelanotid / PT-141 (strukturelles Analogon mit C-terminalem Carboxyl) für sexuelle Dysfunktion pivotiert ist. MT-II per se wurde seither kommerziell aufgegeben. Aktiver Sponsor der einzigen laufenden Studie (NCT07437560): Hudson Biotech mit Peking University Shenzhen Hospital.
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Schlüsselstudien

  • A randomized, double-blind, placebo-controlled Phase 2 study of Melanotan II as an adjunct to narrowband UV-B phototherapy in adults with stable nonsegmental vitiligo (Hudson Biotech / Peking University Shenzhen Hospital, recruiting at audit date)
    Phase II
    NCT07437560

Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Die Sicherheitssektion ist bei Melanotan II der editoriale Schwerpunkt: Die in den Phase-I-Studien (Dorr 1996; Wessells 1998) berichteten dosis-bezogenen Effekte (Übelkeit, Yawn-Stretch, transiente Erektionen) wurden bei kontrollierten Forschungsdosen beobachtet; die schwerwiegenderen Ereignisse stammen aus Fallberichten unregulierter grauer Marktnutzung bei unbekannten Dosen und unbekannter Produktreinheit. Die Abwesenheit einer Pharmakovigilanz-Infrastruktur für eine nicht zugelassene Substanz bedeutet, dass reale Inzidenzraten unbekannt sind — die unten aufgeführten Fallberichte sind Signale, KEINE Inzidenzschätzungen.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Übelkeit und Erbrechen (sehr häufig, dosis-abhängig) — berichtet sowohl in Dorr 1996 als auch in Wessells 1998; häufigster dosis-limitierender Effekt
  • Yawn-Stretch-Syndrom (zentral vermittelt über MC4R) — spontanes Gähnen und Strecken über ~30–60 min nach Injektion, berichtet in Wessells 1998
  • Spontane Penis-Erektion bei männlichen Probanden — berichtet in beiden Phase-I-Studien; führte zur Entwicklung des Bremelanotid-Programms
  • Diffuse Hyperpigmentierung, Eumelanin-Verschiebung und Verdunkelung vorbestehender Naevi (Muttermale) — multiple Dermatologie-Fallreihen; reversibel, kann aber Monate persistieren
  • Verminderter Appetit — zentral vermittelter MC4R-Effekt, in Phase-I-Studien berichtet
  • Injektionsstellenreaktionen, Gesichtsröte (Flushing) — häufig in klinischer und grauer Marktnutzung

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Eruptive melanozytäre Naevi (neue Muttermal-Bildung) — Cousen et al. 2009, Br J Dermatol 161(3):707–708 (PMID 19566663); beobachtet nach Melanotan-Injektion
  • Rhabdomyolyse und systemische Toxizität — Nelson, Bryant, Aks 2012, Clin Toxicol (Phila) 50(10):1169–1173 (PMID 23121206); primärer Fall aus einer US-Giftnotruf-Überweisung
  • Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom (PRES) — Kaski et al. 2013, Ann Intern Med 158(9):684–685 (PMID 23648958); 20-jährige Frau mit generalisiertem tonisch-klonischem Anfall und rechtsseitiger Hemiparese auf einem Flug nach UK nach MT-II-Anwendung; MRI zeigte reversible kortikale Hyperintensität. Die Primärzitation ist Kaski 2013 Ann Intern Med — Sekundärquellen, die das Paper anderen Autorinnen zuschreiben, sind fehlattribuiert
  • Renaler Infarkt und Nierenschädigung — beobachtet in Fallberichten
  • Melanom-Transformation und Veränderungen dysplastischer Naevi — multiple Dermatologie-Fallreihen haben Melanom-Diagnosen zeitlich assoziiert mit MT-II-Anwendung berichtet; ein 2021er Review bewertete erhöhte UV-Exposition während der Anwendung als Confounder, das absolute zurechenbare Risiko bleibt unberechnet. KEIN Kausalzusammenhang wird hier behauptet
  • Daten-Lücke beim Menschen: Für eine nicht zugelassene Substanz existiert KEINE westliche Pharmakovigilanz-Infrastruktur — die obigen Ereignisse sind Signale aus Fallberichten, KEINE Inzidenzschätzungen aus kontrollierter Forschung
  • Editoriale Sicherheitsflagge: Schwere Ereignisse wurden in unregulierter grauer Marktnutzung beobachtet; die in den Phase-I-Studien (Dorr 1996; Wessells 1998) berichteten Effekte beschränkten sich überwiegend auf die milderen dosis-bezogenen Symptome

Literaturverzeichnis

  1. Al-Obeidi F, Castrucci AM, Hadley ME, Hruby VJ Potent and prolonged-acting cyclic lactam analogues of α-melanotropin: design based on molecular dynamics J Med Chem 1989;32(12):2555–2561. 1989 .

    DOI: 10.1021/jm00131a022 PMID: 2555512 Quelle ansehen

  2. Sawyer TK, Sanfilippo PJ, Hruby VJ, Engel MH, Heward CB, Burnett JB, Hadley ME [4-Norleucine, 7-D-phenylalanine]-α-melanocyte-stimulating hormone: a highly potent α-melanotropin with ultralong biological activity Proc Natl Acad Sci USA 1980;77(10):5754–5758. 1980 .

    DOI: 10.1073/pnas.77.10.5754 PMID: 6777774 Quelle ansehen

  3. Dorr RT, Lines R, Levine N, Brooks C, Xiang L, Hruby VJ, Hadley ME Evaluation of Melanotan-II, a superpotent cyclic melanotropic peptide in a pilot Phase I clinical study Life Sciences 1996;58(20):1777–1784. 1996 .

    DOI: 10.1016/0024-3205(96)00160-9 PMID: 8637402 Quelle ansehen

  4. Wessells H, Fuciarelli K, Hansen J, Hadley ME, Hruby VJ, Dorr R, Levine N Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: double-blind, placebo controlled crossover study Journal of Urology 1998;160(2):389–393. 1998 .

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  5. Wessells H, Gralnek D, Dorr R, Hruby VJ, Hadley ME, Levine N Effect of an alpha-melanocyte stimulating hormone analog on penile erection and sexual desire in men with organic erectile dysfunction Urology 2000;56(4):641–646. 2000 .

    DOI: 10.1016/S0090-4295(00)00680-4 PMID: 11018626 Quelle ansehen

  6. Cousen P, Colver G, Helbling I Eruptive melanocytic naevi following melanotan injection British Journal of Dermatology 2009;161(3):707–708. 2009 .

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  7. Nelson ME, Bryant SM, Aks SE Melanotan II injection resulting in systemic toxicity and rhabdomyolysis Clinical Toxicology (Phila) 2012;50(10):1169–1173. 2012 .

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  8. Kaski D, Stafford N, Mehta A, Jenkins IH, Malhotra P Melanotan and the posterior reversible encephalopathy syndrome Annals of Internal Medicine 2013;158(9):684–685. 2013 .

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  9. UK Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) Drug Safety Update — Melanotan I and II tanning products: warning against use MHRA, 17 November 2008. 2008 .

    Quelle ansehen

Häufige Fragen

Was ist Melanotan II?
Melanotan II ist ein synthetisches zyklisches Heptapeptid α-MSH(4–10)-Analogon, das in den 1980er Jahren an der University of Arizona (Hruby / Hadley / Dorr / Levine) entwickelt wurde. Studien berichten nicht-selektiven Voll-Agonismus an den vier Melanocortin-Rezeptoren MC1R, MC3R, MC4R und MC5R. Die Substanz wird AUSSCHLIESSLICH für Forschungszwecke geliefert und ist NICHT von der FDA, EMA oder MHRA für klinische Anwendung zugelassen.
Was ist der Unterschied zwischen Melanotan II und PT-141 / Bremelanotid?
Es sind chemisch DISTINKTE Verbindungen. Melanotan II ist das Stamm-zyklische Heptapeptid mit C-terminalem Amid (–NH₂) und CAS 121062-08-6 (PubChem CID 92432). PT-141 / Bremelanotid ist ein strukturell verwandtes zyklisches Heptapeptid mit C-terminalem Carboxyl (–OH) und CAS 189691-06-3 (PubChem CID 9941379); Bremelanotid (Vyleesi) ist seit 2019 von der FDA für prämenopausale hypoaktive Sexual-Lust-Störung (HSDD) zugelassen, Melanotan II hat KEINE Zulassung. Siehe [/portfolio/pt-141](/portfolio/pt-141) für die Bremelanotid-Seite.
Was ist der Unterschied zwischen Melanotan II und Afamelanotid?
VERSCHIEDENE Verbindungen. Afamelanotid (Scenesse) ist das LINEARE 13-Residuen-α-MSH-Analogon [Nle⁴, D-Phe⁷]-α-MSH (NDP-α-MSH), CAS 75921-69-6, ohne Lactam-Cyclisierung; FDA-zugelassen 2019 und EMA-zugelassen 2014 für erythropoetische Protoporphyrie. Melanotan II ist das ZYKLISCHE 7-Residuen-Analogon, CAS 121062-08-6, ohne Zulassungen. Siehe [/portfolio/afamelanotide](/portfolio/afamelanotide).
Ist Melanotan II von der FDA zugelassen?
Nein. Weder die FDA noch die EMA noch die MHRA hat Melanotan II für irgendeine Indikation zugelassen. Zwei strukturell verwandte Verbindungen — Bremelanotid (Vyleesi) und Afamelanotid (Scenesse) — haben Zulassung erreicht, Melanotan II selbst jedoch nicht. Die UK MHRA gab am 17. November 2008 ein Drug Safety Update heraus, das die Öffentlichkeit vor der Verwendung von Melanotan-Produkten warnte; FDA, australische TGA und irische HPRA haben analoge Durchsetzungsmaßnahmen ergriffen.
Ist Melanotan II sicher?
Publizierte Phase-I-Studien (Dorr 1996; Wessells 1998) berichteten dosis-bezogene Übelkeit, Yawn-Stretch und unsolicited Erektionen bei männlichen Probanden. Fallberichte aus unregulierter grauer Marktnutzung haben Rhabdomyolyse (Nelson 2012, PMID 23121206), posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom (Kaski 2013, PMID 23648958), renalen Infarkt, eruptive melanozytäre Naevi (Cousen 2009, PMID 19566663) und schwere diffuse Hyperpigmentierung dokumentiert. Die UK MHRA, US FDA, australische TGA und irische HPRA haben alle öffentliche Warnungen vor der Verwendung unregulierter Melanotan-Produkte ausgesprochen. Die Abwesenheit einer Pharmakovigilanz-Infrastruktur für eine nicht zugelassene Substanz bedeutet, dass reale Inzidenzraten unbekannt sind.
Verursacht Melanotan II Melanom?
Ein Kausalzusammenhang wurde nicht etabliert. Multiple Dermatologie-Fallreihen haben Melanom-Diagnosen zeitlich assoziiert mit MT-II-Anwendung berichtet; ein 2021er Review schlug erhöhte UV-Exposition während der Anwendung als Confounder vor. Jede vorbestehende oder neue pigmentierte Läsion, die sich während MT-II-Exposition verändert, sollte von einem Dermatologen begutachtet werden. KEIN Kausalanspruch wird auf dieser Seite erhoben.

Verwandte Peptide

PT-141

≥98%

Melanocortin-Rezeptor-Agonist (MC4R-präferent; α-MSH-Analogon)

Synthetisches zyklisches 7-Residuen-α-MSH-Analogon mit präferentieller MC4R-Aktivität; als Vyleesi® von der US-FDA (21. Juni 2019) zur Behandlung der erworbenen, generalisierten hypoaktiven sexuellen Luststörung (HSDD) bei prämenopausalen Frauen zugelassen.

Details ansehen

Afamelanotide

≥98%

Melanocortin-Rezeptor-Agonist (überwiegend MC1R; α-MSH-Analogon)

Synthetisches superpotentes lineares α-MSH-Analogon ([Nle⁴, D-Phe⁷]-α-MSH); MC1R-Agonist, der die kutane Eumelanogenese stimuliert — als Scenesse® zugelassen von FDA (2019), EMA (2014), TGA (2020) zur Photoprotektion bei erythropoetischer Protoporphyrie.

Details ansehen

Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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