Andere Bezeichnungen: GSH, Reduced Glutathione, γ-L-Glutamyl-L-cysteinyl-glycine, L-Glutathione
Glutathion (GSH) ist ein endogenes Tripeptid aus γ-Glutamat, Cystein und Glycin, mit einer ungewöhnlichen γ-Peptidbindung über die Seitenketten-Carboxylgruppe des Glutamats. Es ist das dominante intrazelluläre Thiol-Antioxidans und Co-Substrat für Glutathion-Peroxidase, Glutathion-S-Transferasen und Glutaredoxin. Begrenzte humane Studien zur intravenösen GSH-Gabe wurden in Indikationen wie früher Parkinson-Krankheit und chemotherapie-induzierter peripherer Neuropathie publiziert. Limited human data — ausschließlich für Forschungszwecke.
Studien berichten, dass Glutathion reaktive Sauerstoffspezies durch direkte Thiol-Reaktion und als Co-Substrat von Glutathion-Peroxidasen detoxifiziert. Beobachtet in Forschungssettings.
Die intrazelluläre GSH-Konzentration liegt bei 1–10 mM und übersteigt die GSSG-Konzentration etwa 100-fach unter physiologischen Bedingungen. Bei Hepatozyten ist Glutathion das wichtigste Phase-II-Konjugat für die Detoxifikation reaktiver Metaboliten wie N-Acetyl-p-benzochinonimin (NAPQI, der hepatotoxische Acetaminophen-Metabolit). Die orale Bioverfügbarkeit von freiem GSH ist niedrig — die meisten oralen Präparate werden in der Mundschleimhaut oder im Darm zu Aminosäuren hydrolysiert. Intravenöse oder inhalative Verabreichung umgeht diesen First-Pass-Verlust.
Die publizierte Evidenzbasis besteht aus zahlreichen mechanistischen Tier- und Zellstudien sowie kleinen, überwiegend offenen humanen Pilotstudien in Neurologie, Onkologie und Pneumologie; große kontrollierte Studien sind spärlich.
Sechi 1996: intravenöses GSH 600 mg zweimal täglich über 30 Tage in 9 unbehandelten Parkinson-Patienten berichtet symptomatische Verbesserung; nicht kontrolliert, nicht randomisiert.
— Sechi G et al. 1996, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 20(7):1159-1170
Beobachtet in Forschungsstudien
Limited human data. Bei oraler Anwendung gut verträglich; intravenöse Anwendung wurde in Pilotstudien als verträglich beschrieben, aber systematische pharmakovigilanzliche Daten existieren nicht. Beobachtet in Forschungssettings.
Forman HJ, Zhang H, Rinna A Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis Molecular Aspects of Medicine 2009;30(1-2):1-12. 2009 .
Lu SC Glutathione synthesis Biochimica et Biophysica Acta 2013;1830(5):3143-3153. 2013 .
Sechi G, Deledda MG, Bua G, Satta WM, Deiana GA, Pes GM, Rosati G Reduced intravenous glutathione in the treatment of early Parkinson's disease Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 1996;20(7):1159-1170. 1996 .
Mitochondriales Coenzym (Pyridin-Nukleotid)
Pyridin-Nukleotid-Coenzym, zentral für mitochondriale Energetik und Sirtuin/PARP-Aktivität. Kein Peptid — Forschungsverbindung. Limited human data.
Details ansehenMitochondrial-derived peptide (MDP) — Mitochondrien-/Langlebigkeitsforschung
Mitochondrial-abgeleitetes Peptid (MDP) — natürliches 16-Aminosäure-Peptid (MRWQEMGYIFYPRKLR), das von einem kleinen offenen Leserahmen innerhalb des humanen MT-RNR1 (12S mt-rRNA) auf der mitochondrialen DNA (mtDNA) kodiert wird; nicht auf nukleärer DNA (not nuclear DNA). Erstes MDP mit definierter systemischer Stoffwechselrolle (AMPK-Aktivierung). Nicht von der FDA oder EMA zugelassen. Seit 2024 auf der WADA-Verbotsliste (Klasse S4, AMPK-Aktivatoren). Ausschließlich für Forschungszwecke.
Details ansehenMitochondrial-zielendes synthetisches Tetrapeptid (Szeto-Schiller- / MTP-Klasse) — Mitochondrien-/Langlebigkeitsforschung; FDA-zugelassen 2025 für Barth-Syndrom (FORZINITY)
Synthetisches mitochondrial-zielendes Tetrapeptid (Szeto-Schiller-Klasse, SS-31 / MTP-131 / Bendavia / Forzinity) — H-D-Arg-Tmt-Lys-Phe-NH₂. Am 19. September 2025 von der FDA als FORZINITY (NDA 215244) zur beschleunigten Zulassung bei Barth-Syndrom (≥30 kg) zugelassen — die erste FDA-Zulassung eines mitochondrial-zielenden Peptid-Therapeutikums und die erste Therapie für das Barth-Syndrom überhaupt. EMA: nicht zugelassen. Alle anderen Indikationen bleiben investigativ; ausschließlich für Forschungszwecke außerhalb der Barth-Indikation.
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