Mitochondriale Funktion bei Alterung — präklinisch
in vivoNAD+-Restoration in gealterten Mäusen kehrt mitochondriale Dysfunktion und Insulinresistenz im Skelettmuskel teilweise um (Gomes 2013).
— Gomes AP et al. 2013, Cell 155(7):1624-1638
Mitochondriales Coenzym (Pyridin-Nukleotid) Begrenzte Humandaten
NAD+
Andere Bezeichnungen: Nicotinamide Adenine Dinucleotide, NAD, β-NAD+
Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein universelles Pyridin-Nukleotid-Coenzym, das als Elektronenüberträger in mitochondrialen Redoxreaktionen wirkt und als Co-Substrat für Sirtuine (NAD+-abhängige Deacetylasen), PARPs (Poly-ADP-Ribose-Polymerasen) und CD38 dient. Es ist KEIN Peptid; aus betrieblichen Gründen wird es im selben Katalog wie die Forschungspeptide aufgeführt. Limited human data — ausschließlich für Forschungszwecke.
Identität & Chemie
- Summenformel
- C21H27N7O14P2
- Molekulargewicht
- 663.43 g/mol
- CAS-Nummer
- 53-84-9
- PubChem CID
- 5893
- IUPAC-Name
- [(2R,3S,4R,5R)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl [hydroxy-[[(2R,3S,4R,5R)-3,4-dihydroxy-5-(3-carbamoylpyridin-1-ium-1-yl)oxolan-2-yl]methoxy]phosphoryl] phosphate
Wirkmechanismus
Studien berichten, dass intrazelluläres NAD+ die Sirtuin-1- und Sirtuin-3-Aktivität, die mitochondriale Biogenese und die DNA-Reparatur über PARP1 stimuliert. Beobachtet in Forschungssettings.
NAD+ überträgt Hydrid-Ionen in den Komplexen I und III der Atmungskette. Als Co-Substrat von Sirtuinen wird es bei jeder Deacetylierung verbraucht und in Nicotinamid + ADP-Ribose hydrolysiert. Der Gewebe-NAD+-Spiegel sinkt mit dem Alter, was Sinclair und Verdin als mechanistischen Knotenpunkt für altersassoziierte Mitochondrien-Dysfunktion vorgeschlagen haben. Direkte intravenöse NAD+-Gabe ist klinisch in Pilotstudien untersucht worden; orale Bioverfügbarkeit ist niedrig und Vorstufen (NR, NMN) dominieren die Translationsforschung.
Molekulare Zielstrukturen
- Sirtuine (SIRT1, SIRT3)
- PARP1
- CD38
- Mitochondriale Komplexe I/III (Elektronenüberträger)
Signalwege
- Oxidative Phosphorylierung
- Sirtuin-vermittelte Deacetylierung
- Poly-ADP-Ribosylierung / DNA-Reparatur
Forschungsanwendungen
Die publizierte Evidenzbasis besteht überwiegend aus Tierstudien und kleinen Humanstudien mit NAD+-Vorstufen (Nicotinamid-Ribosid, NMN); direkte NAD+-Infusionsstudien sind klein und unkontrolliert.
Klinischer Status
Regulatorischer Status NAD+ ist KEIN zugelassenes Arzneimittel der FDA, EMA, MHRA oder einer anderen westlichen Behörde. Es wird als Nahrungsergänzungsmittel-Inhaltsstoff (NAD-Vorstufen) und in einigen Ländern als IV-Therapie in nicht-traditionellen Kliniken angeboten — diese Anwendungen sind nicht regulatorisch zugelassen. Mehr anzeigen Weniger anzeigen
Sponsor
Keine — Public-Domain-Coenzym; akademische Forschung dominiert
Sicherheitsprofil
Beobachtet in Forschungsstudien
Limited human data. Kleine Studien zur intravenösen NAD+-Gabe berichten überwiegend gute Verträglichkeit; systematische pharmakovigilanzliche Daten existieren nicht. Beobachtet in Forschungssettings.
In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse
- Flush, Übelkeit oder Brustdruck während IV-Gabe (berichtet bei schnellen Infusionsraten)
- Reaktionen an der Injektionsstelle
Literaturverzeichnis
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Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence Cell Metabolism 2018;27(3):529-547. 2018 .
-
Verdin E NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration Science 2015;350(6265):1208-1213. 2015 .
-
Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J NAD+ metabolism and the control of energy homeostasis: a balancing act between mitochondria and the nucleus Cell Metabolism 2015;22(1):31-53. 2015 .
Häufige Fragen
Ist NAD+ ein Peptid?
Nein. NAD+ ist ein Pyridin-Nukleotid-Coenzym, kein Peptid. Es wird in diesem Katalog aus betrieblichen Gründen zusammen mit den Forschungspeptiden gelistet.
Ist NAD+ von der FDA oder EMA zugelassen?
Nein. NAD+ ist KEIN zugelassenes Arzneimittel. Es wird ausschließlich für Forschungszwecke geliefert.
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