Hexapeptid GHSR-1a-Agonist (Ghrelin-Mimetikum, GHRP-Klasse)

GHRP-2

Andere Bezeichnungen: Pralmorelin, Pralmorelin hydrochloride, Pralmorelin dihydrochloride, KP-102, KP-102D, KP-102LN, GPA-748, WAY-GPA-748, GHRP Kaken

GHRP-2 (INN Pralmorelin; Entwicklungscodes KP-102, KP-102D, KP-102LN, GPA-748) ist ein synthetisches Hexapeptid (H-D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂) und Ghrelin-Mimetikum, das in den frühen 1990er Jahren von C. Y. Bowers und Mitarbeitern an der Tulane University als potenter Nachfolger von GHRP-6 entwickelt wurde — die Substitutionen His¹→D-Ala und Trp²→D-2-naphthyl-Alanin steigern die metabolische Stabilität und die GH-freisetzende Potenz (Bowers 1984; Drugs R D 2004). Mechanistisch wirkt GHRP-2 als Agonist am Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptor 1a (GHSR-1a) auf hypothalamischen und hypophysären Neuronen und löst eine pulsatile GH-Sekretion aus, die nach 100 µg i.v. innerhalb von 15–60 Minuten ihren Peak erreicht (Doi 2004). Der Hauptdifferenzierer von GHRP-2 gegenüber selektiven Ghrelin-Mimetika wie Ipamorelin ist seine breitere endokrine Signatur: bei GH-freisetzenden Dosen kommt es zusätzlich zu messbaren Anstiegen von ACTH, Cortisol und Prolaktin (Arvat 1997; Massoud 1996) — ein wesentlicher Pharmakologiehinweis für jede Forschungsanwendung, die isolierte GH-Stimulation erfordert. Im Klassenvergleich teilt GHRP-2 die GHSR-1a-Bindung mit Hexarelin; der kardiale Scavenger-Rezeptor CD36, der für Hexarelin am ausführlichsten charakterisiert ist, bindet im Prinzip auch GHRP-2 (Bodart 2002 zeigt vergleichbare CD36-Affinitäten innerhalb der GHRP-Familie), die kardiovaskuläre Datenlage zu GHRP-2 ist jedoch kleiner. CJC-1295, Sermorelin und Tesamorelin wirken hingegen am GHRH-Rezeptor (GHRHR) — einem völlig anderen Rezeptor — und sind mechanistisch klar abgegrenzt. Regulatorischer Anker: am 22. Oktober 2004 erteilte die japanische PMDA die Zulassung für die i.v. Einzeldosis-Diagnostikformulierung 100 µg unter dem Markennamen „GHRP Kaken" (Sponsor Kaken Pharmaceutical, Kyoto) zur Diagnostik des schweren adulten und pädiatrischen GH-Mangels (Kinder ≥ 4 Jahre) — die erste und bislang einzige ghrelin-mimetische Substanz mit Marktzulassung weltweit (Synapse PatSnap; NCATS Inxight; Drugs R D 2004). GHRP-2 ist NICHT zugelassen von FDA oder EMA; die nordamerikanische Entwicklung mit Wyeth wurde eingestellt. Die intranasale pädiatrische Wachstums-Indikation (KP-102LN) verfehlte ihren Phase-II-Endpunkt (Tanaka 2014) und wurde NICHT zugelassen — Aussagen zu einer „intranasalen Zulassung" sind unzutreffend. Im Sport ist GHRP-2 namentlich auf der WADA Prohibited List 2026 unter Sektion S2 (Wachstumshormon-freisetzende Peptide / GHRFs) als „GHRP-2 (pralmorelin)" verboten. Eine ClinicalTrials.gov-v2-API-Abfrage am 2026-05-01 ergab null Treffer für „GHRP-2" und „pralmorelin" — die pivotalen japanischen Diagnostik-Studien und das KP-102LN-Programm liegen vor / umgehen die NCT-Registrierung; das registry-gap-Muster gilt analog zu Sermorelin, hCG, Gonadorelin, Hexarelin und Epitalon und ist KEIN Datenqualitätsproblem.

Identität & Chemie

Two-dimensional chemical structure of GHRP-2 (pralmorelin), the synthetic hexapeptide H-D-Ala-D-2-naphthyl-Ala-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂, a ghrelin-receptor (GHSR-1a) agonist with C-terminal lysinamide.
Bildquelle: Edgar181 (2015), via Wikimedia Commons · Public Domain
Aminosäuresequenz
H-D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂ — six residues, C-terminal lysinamide. Position 2 is D-2-naphthyl-alanine (D-2-Nal), the non-canonical aromatic residue that distinguishes GHRP-2 (pralmorelin) from hexarelin (whose position-2 residue is 2-methyl-D-tryptophan). The free base is C₄₅H₅₅N₉O₆ (817.99 g·mol⁻¹, CAS 158861-67-7); clinical / pharmacopoeial material is the dihydrochloride salt (CAS 158827-34-0).
Summenformel
C₄₅H₅₅N₉O₆ (free base; PubChem CID 6852372)
Molekulargewicht
817.99 g·mol⁻¹ (free base). The dihydrochloride salt (CAS 158827-34-0) used in the approved Japanese diagnostic formulation has a higher catalog mass; the chemically defined active species is the free base.
CAS-Nummer
158861-67-7 (free base) / 158827-34-0 (dihydrochloride salt)
PubChem CID
6852372
IUPAC-Name
(2S)-6-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2R)-2-[[(2R)-2-aminopropanoyl]amino]-3-(naphthalen-2-yl)propanoyl]amino]propanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-3-phenylpropanoyl]amino]hexanamide. INN/USAN pralmorelin; UNII E6S6E1F19M; ChEMBL CHEMBL106593; ChemSpider 5293451; IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology ligand 1092; CompTox Dashboard DTXSID601032404. No canonical DrugBank approved-drug monograph has surfaced for pralmorelin as of May 2026.
Löslichkeit
Wasserlöslich als Dihydrochloridsalz (CAS 158827-34-0); typischerweise in sterilem oder bakteriostatischem Wasser für die parenterale Forschungsverabreichung rekonstituiert. Forschungs-Material wird häufig auch als Acetat- oder Trifluoracetat-Salz geliefert.
Lagerung
Lyophilisiertes Peptid: bei ≤ −20 °C lagern, lichtgeschützt und gegen Feuchtigkeit versiegelt. Rekonstituierte Lösung: 2–8 °C, kurzfristiger Gebrauch gemäß Rekonstitutions-Standards. Wiederholte Frier-Tau-Zyklen vermeiden.

Wirkmechanismus

GHRP-2 (Pralmorelin) ist ein synthetisches Hexapeptid und Ghrelin-Mimetikum, dessen primäre Wirkung der Agonismus am Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptor 1a (GHSR-1a) auf hypothalamischen und hypophysären Neuronen ist. Dies löst eine pulsatile GH-Freisetzung aus. Im Gegensatz zu selektiven GHSR-1a-Agonisten wie Ipamorelin erzeugt GHRP-2 zusätzlich messbare Anstiege von ACTH, Cortisol und Prolaktin bei GH-freisetzenden Dosen — ein zentraler endokriner Differenzierer (Arvat 1997; Doi 2004).

GHRP-2 wurde von C. Y. Bowers und Kollegen an der Tulane University Anfang der 1990er Jahre als potenter Nachfolger von GHRP-6 entwickelt; die Substitutionen His¹→D-Ala und Trp²→D-2-naphthyl-Alanin verleihen metabolische Stabilität gegenüber proteolytischem Abbau und höhere GH-freisetzende Potenz als die Stammverbindung (Bowers 1984; Drugs R D 2004). Eine intravenöse Einzelbolus-Gabe von 100 µg GHRP-2 erzeugt einen scharfen GH-Peak innerhalb von 15–60 Minuten und hat eine Plasma-Halbwertszeit in der Größenordnung von 30–90 Minuten (Doi 2004). Da GHRP-2 sowohl auf die Hypophyse als auch auf den Hypothalamus wirkt, ist die GH-Antwort weniger anfällig für Somatostatin-Inhibition als die Antwort auf exogenes GHRH und bleibt über alle Altersgruppen hinweg erhalten — einschließlich älterer Probanden, bei denen die GHRH-Reaktion abnimmt (Doi 2004; Arvat 1997). Mechanistisch unterscheidet sich GHRP-2 vom hochselektiven GHSR-1a-Agonisten Ipamorelin, der ACTH, Cortisol und Prolaktin bei GH-freisetzenden Dosen im Wesentlichen unverändert lässt, und von Hexarelin, das die GHSR-1a-Bindung teilt und den kardialen CD36-Pfad in der publizierten kardiovaskulären Arbeit am ausführlichsten engagiert; der CD36-Wirkmechanismus ist im Prinzip auch für GHRP-2 zugänglich (Bodart 2002 berichtet vergleichbare Affinitäten innerhalb der GHRP-Familie), die GHRP-2-Datenlage ist jedoch kleiner. Die nicht-selektive HPA-Achsen-Aktivierung — gleichzeitige Cortisol- und Prolaktin-Freisetzung neben GH — ist das primäre pharmakologische Differenzierungsmerkmal von GHRP-2 gegenüber Ipamorelin und sollte für jede Forschungsanwendung berücksichtigt werden, die isolierte GH-Stimulation erfordert.

Molekulare Zielstrukturen

  • GHSR-1a (Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptor Typ 1a; UniProt Q92847) — der Ghrelin-Rezeptor; Klasse-A-G-Protein-gekoppelter Rezeptor; primärer Mediator der GH-Freisetzung aus hypophysären Somatotrophen sowie der appetitstimulierenden Wirkung über hypothalamische Arcuat-Kerne
  • CD36 (Scavenger-Rezeptor B-2 / Fettsäure-Translokase) — kardialer Off-Target-Rezeptor für GHRPs; CD36-Bindung wurde am ausführlichsten für Hexarelin charakterisiert, ist im Prinzip aber für die gesamte GHRP-Familie zugänglich (Bodart 2002 berichtet vergleichbare Affinitäten); die kardiovaskuläre GHRP-2-Datenlage ist kleiner
  • Kein nennenswerter Agonismus am GHRH-Rezeptor (GHRHR) — mechanistisch klar abgegrenzt von Sermorelin, Tesamorelin und CJC-1295

Signalwege

  • GHSR-1a → Gαq/11 → Phospholipase Cβ → IP₃ + DAG → ↑ intrazelluläres Ca²⁺ und PKC → GH-Exozytose aus somatotrophen Sekretgranula
  • Sekundärer Gαi/o-Eingriff moduliert cAMP-Signalisierung; gleichzeitige hypothalamische Stimulation arcuatonukleärer Neurone verstärkt die endogene GHRH-Freisetzung und antagonisiert den Somatostatin-Tonus
  • Crossover zur kortikotropen / laktotropen Achse: dosisabhängige ACTH-/Cortisol- und Prolaktin-Freisetzung — wesentlicher Differenzierer gegenüber dem selektiven GHSR-1a-Agonisten Ipamorelin (Arvat 1997; Massoud 1996)
  • Systemisches Ergebnis: diskreter, dosisabhängiger GH-Puls (Peak nach 15–60 min nach 100 µg i.v.), erhöhter IGF-1, vorübergehend gesteigerter Appetit (Laferrère 2005); Plasma-Halbwertszeit etwa 30–90 Minuten

Forschungsanwendungen

GHRP-2 wurde untersucht in der Bowers-Foundational-Paper-Serie (1984), in pharmakologischen Charakterisierungsstudien für die japanische Zulassung (Doi 2004), in einer humanen Vergleichsstudie zu GH/Prolaktin/ACTH/Cortisol gegenüber GHRH/TRH/CRH (Arvat 1997), in einer kontrollierten Cross-over-Infusionsstudie zur Appetit-Wirkung (Laferrère 2005), in der gescheiterten Phase-II-Studie der intranasalen pädiatrischen Wachstumsindikation (Tanaka 2014) und in einer 12-monatigen oralen Pediatric-GHD-Studie (Mericq 2003). Die Befunde werden investigativ und ausschließlich für Forschungszwecke berichtet.

Pivotale pharmakologische Charakterisierung — japanische Diagnostik-Zulassung (Doi 2004)

Phase II

Studien berichten in der pharmakologischen Charakterisierungs-Serie für KP-102 (GHRP-2) — die für die japanische PMDA-Zulassung am 22. Oktober 2004 als i.v. 100 µg Diagnostikformulierung „GHRP Kaken" maßgeblich war — diagnostische Peak-GH-Cut-offs von 9 ng/mL für Erwachsene und 16 ng/mL für Kinder ≥ 4 Jahre, mit vergleichbarer diagnostischer Genauigkeit zum Insulin-Toleranz-Test (ITT), aber ohne dessen hypoglykämisches Risiko.

— Doi et al., Arzneimittelforschung 2004;54(12):857–867 (PMID 15646370)

Vergleichende GH/Prolaktin/ACTH/Cortisol-Antwort bei jungen und älteren Probanden (Arvat 1997)

Phase I

Studien berichten in einer Within-Subject-Vergleichsstudie an N=12 Probanden (sechs jung 22–27 J. + sechs älter 66–73 J.) bei i.v. GHRP-2 oder Hexarelin 1 µg·kg⁻¹ oder 2 µg·kg⁻¹ ähnliche, starke GH-Antworten — beide höher als die Antwort auf GHRH allein (P < 0,05). Beide Peptide erzeugten zusätzlich moderate, aber signifikante PRL-, ACTH- und Cortisol-Anstiege; die GH-Antwort war im Gegensatz zur abgeflachten GHRH-Antwort auch bei älteren Probanden erhalten — der zentrale endokrine Differenzierer von GHRP-2 gegenüber dem selektiveren Ipamorelin.

— Arvat et al., Peptides 1997;18(6):885–891 (PMID 9285939)

Appetitstimulation als ghrelin-ähnliche Wirkung (Laferrère 2005)

Phase I

Studien berichten in einer einfach-blinden Cross-over-Infusionsstudie an N=7 schlanken gesunden männlichen Probanden bei subkutanem GHRP-2 1 µg·kg⁻¹·h⁻¹ über 270 Minuten gegen Kochsalz, gefolgt von einem Ad-libitum-Buffet, eine Steigerung der Kalorienaufnahme um 35,9 ± 10,9 % gegenüber Kochsalz (136,0 ± 13,0 vs. 101,3 ± 10,5 kJ/kg, P = 0,008) bei unveränderter Makronährstoffzusammensetzung. Die GH-AUC während der Infusion betrug 5550 ± 1090 vs. 412 ± 161 µg/L·240 min (P = 0,003).

— Laferrère et al., J Clin Endocrinol Metab 2005;90(2):611–614 (PMID 15699539)

Phase II der intranasalen pädiatrischen Wachstumsindikation — gescheitert (Tanaka 2014)

Phase II

Studien berichten in einer multizentrischen doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Phase-II-Studie an N=126 prä-pubertären japanischen Kindern mit bestätigtem GH-Mangel (Placebo n=44; KP-102LN intranasal niedrig 50–100 µg zweimal täglich n=41; KP-102LN hoch 100–200 µg zweimal täglich n=41 über 48 Wochen), dass stimulierte GH-Peaks unter aktiver Behandlung auf 14,6–26,4 ng/mL stiegen (vs. 4,5 ng/mL Placebo), der primäre Endpunkt der Wachstumsantwort jedoch verfehlt wurde: mittlere ΔSDS-Höhe nur 0,02–0,07 in den Aktiv-Armen, ohne signifikanten Unterschied zu Placebo; IGF-1 unverändert. Die intranasale Formulierung wurde NICHT zur Zulassung weiterentwickelt.

— Tanaka et al., Clin Pediatr Endocrinol 2014;23(4):107–114 (PMID 25374440)

Langzeitige orale GHRP-2 in pädiatrischer GHD — Appetit-Befunde (Mericq 2003)

Phase II

Studien berichten in einer Open-Label-Langzeit-Pharmakologie-Studie an N=10 prä-pubertären Kindern mit bestätigtem GH-Mangel (mittleres Alter 10,4 ± 2 J.) bei oralem GHRP-2 900 µg·kg⁻¹ zweimal täglich über 12 Monate, dass sieben von zehn Kindern in den ersten sechs Monaten signifikante Appetitsteigerungen meldeten; die BMI-SDS-Veränderung betrug +0,21 ± 1,5 vs. +0,25 ± 1,5 (nicht signifikant) — Hinweis auf eine vorübergehende Appetitstimulation ohne anhaltende anthropometrische Veränderung.

— Mericq et al., J Pediatr Endocrinol Metab 2003;16(7):981–985 (PMID 14513874)

CD36 als gemeinsamer kardialer Rezeptor der GHRP-Familie (Bodart 2002)

preclinical

Studien berichten in einem Rezeptor-Identifikations-Experiment in isolierten Rattenherzen, dass mehrere GHRPs (am ausführlichsten Hexarelin) den kardialen Scavenger-Rezeptor CD36 mit vergleichbaren Affinitäten binden und einen GH-unabhängigen Anstieg des koronaren Perfusionsdrucks vermitteln. Der CD36-Wirkmechanismus ist damit im Prinzip auch für GHRP-2 (pralmorelin) zugänglich — die kardiovaskuläre Datenlage zu GHRP-2 spezifisch ist jedoch kleiner als die zu Hexarelin.

— Bodart et al., Circ Res 2002;90(8):844–849 (PMID 11988484)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
JAPAN PMDA: am 22. Oktober 2004 als „GHRP Kaken" (i.v. 100 µg Einzeldosis-Diagnostikum) für die Beurteilung des schweren adulten GH-Mangels und der pädiatrischen GHD (Kinder ≥ 4 Jahre) zugelassen. Sponsor: Kaken Pharmaceutical Co., Ltd. (Kyoto). Dies ist die erste und bislang einzige ghrelin-mimetische / GHSR-1a-Agonist-Substanz mit Marktzulassung in irgendeiner Jurisdiktion weltweit. NICHT zugelassen von der FDA — die nordamerikanische Entwicklung mit Wyeth als Sublizenznehmer wurde eingestellt; NICHT zugelassen von der EMA — keine zentrale Marktzulassung; NICHT zugelassen von Health Canada oder anderen größeren Aufsichtsbehörden. Die intranasale pädiatrische Wachstums-Formulierung KP-102LN verfehlte 2014 ihren Phase-II-Endpunkt (Tanaka 2014) und wurde NICHT zugelassen — Aussagen über eine intranasale Zulassung sind unzutreffend. Höchste verifizierte klinische Phase: zugelassen (Japan, i.v. Diagnostikum). Originator: C. Y. Bowers (Tulane University Hospital & Clinic) und Polygen; kommerzielle Rechte an Kaken Pharmaceutical (weltweit; Japan-Rechte beibehalten); Wyeth als nordamerikanischer Sublizenznehmer (beendet). ClinicalTrials.gov-Status: eine v2-API-Abfrage am 2026-05-01 für „GHRP-2", „pralmorelin", `intr=GHRP-2` und `intr=pralmorelin` ergab null Treffer — die pivotalen japanischen Diagnostik-Studien und die KP-102LN-Phase-II-Studie liegen vor oder umgehen das ClinicalTrials.gov-Registrierungsmandat (FDAAA 2007); das registry-gap-Muster gilt analog zu Sermorelin, hCG, Gonadorelin, Hexarelin und Epitalon und ist KEIN Datenqualitätsproblem. Sport: GHRP-2 ist namentlich auf der WADA Prohibited List 2026 unter Sektion S2 (Wachstumshormon-freisetzende Peptide / GHRFs) als „GHRP-2 (pralmorelin)" verboten — sowohl im Wettkampf als auch außerhalb. Material aus Forschungschemikalien-Lieferanten ist keine regulatorische Zulassung und keine Triscience-Empfehlung.
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Höchste Studienphase
Zugelassen (Japan PMDA, 22. Oktober 2004, i.v. Diagnostikum)
Sponsor
Originator: Tulane University Hospital & Clinic (C. Y. Bowers Labor) und Polygen; kommerzielle Rechte und weltweite Herstellung: Kaken Pharmaceutical Co., Ltd. (Kyoto, Japan; Inhaber der japanischen Marktzulassung); nordamerikanischer Sublizenznehmer: Wyeth (Entwicklung 2004 beendet).
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Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

In den publizierten akuten Einzeldosis-Diagnostikstudien und in den kürzeren bis mittelfristigen Phase-II-Studien wurde GHRP-2 allgemein als gut verträglich berichtet; das wesentliche pharmakologische „Nebensignal" ist seine nicht-selektive endokrine Signatur — messbare Anstiege von Cortisol und Prolaktin neben GH —, die GHRP-2 vom hochselektiven GHSR-1a-Agonisten Ipamorelin unterscheidet (Arvat 1997; Doi 2004).

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Vorübergehende Hautrötung und Wärmegefühl an der Injektionsstelle
  • Leichter Kopfschmerz
  • Übelkeit und gesteigerter Hunger (konsistent mit der ghrelin-ähnlichen Appetitwirkung; Laferrère 2005; Mericq 2003)
  • Dysgeusie / metallischer Geschmack
  • Mild vorübergehende Anstiege von Serum-Cortisol und Prolaktin (Mechanismus-on-Target, keine Toxizität; Arvat 1997)
  • Lokale Reaktionen für die NICHT zugelassene intranasale Formulierung: nasale Reizung, Rhinorrhoe (Tanaka 2014)

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Vorübergehende Reduktion der Nüchternglukose-Toleranz über GH-Gegenregulation, insbesondere bei chronischer Dosierung; in Tiermodellen und in kurzen pädiatrischen Studien charakterisiert (Mericq 2003)
  • Anhaltende IGF-1-Erhöhung über lange Verabreichung trägt die GH/IGF-1-Achsen-Klassen-Bedenken (Insulinresistenz, Neoplasie-Signal); chronische Sicherheit bei gesunden Erwachsenen ist NICHT charakterisiert
  • Theoretisches Risiko CD36-vermittelter kardiovaskulärer Effekte analog zu denen für Hexarelin (Bodart 2002 berichtet vergleichbare CD36-Affinitäten innerhalb der GHRP-Familie) — für GHRP-2 spezifisch nicht ausführlich untersucht
  • Anti-Doping-Risiko: GHRP-2 (Pralmorelin) ist auf der WADA Prohibited List 2026 namentlich unter Sektion S2 (Wachstumshormon-freisetzende Peptide / GHRFs) verboten — sowohl im Wettkampf als auch außerhalb
  • Wellness-Markt-Behauptungen einer dauerhaften anabolen oder anti-aging Wirkung sind durch die publizierte Evidenz NICHT gestützt; die Kombination aus Cortisol-, Prolaktin- und ACTH-Erhöhung bei chronischer Dosierung ist eine theoretische neuroendokrine Bedenklichkeit und ein wesentlicher Differenzierer gegenüber dem selektiven Ghrelin-Mimetikum Ipamorelin

Literaturverzeichnis

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  3. Doi N, Hirotani C, Ukai K, Shimada O, Okuno T, Kurasaki S, Kiyofuji T, Ikegami R, Futamata M, Nakagawa T, Ase K, Chihara K Pharmacological characteristics of KP-102 (GHRP-2), a potent growth hormone-releasing peptide. Arzneimittelforschung 2004;54(12):857–867. 2004 .

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  7. Mericq V, Cassorla F, Bowers CY, Avila A, Gonen B, Merriam GR Changes in appetite and body weight in response to long-term oral administration of the ghrelin agonist GHRP-2 in growth hormone deficient children. J Pediatr Endocrinol Metab 2003;16(7):981–985. 2003 .

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  9. PubChem GHRP-2 (Pralmorelin), CID 6852372 — molecular formula C₄₅H₅₅N₉O₆; free-base mass 817.99 Da; UNII E6S6E1F19M. Note: PubChem CID 9839332 resolves to an unrelated fluoroaromatic compound and is NOT GHRP-2; the canonical Pralmorelin record is also indexed at CID 6918245. National Library of Medicine, PubChem record. 2026 .

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  11. World Anti-Doping Agency The 2026 Prohibited List — International Standard. Section S2 (Peptide Hormones, Growth Factors, Related Substances and Mimetics; sub-class growth-hormone-releasing peptides / GHRFs) names "GHRP-2 (pralmorelin)" alongside GHRP-1, GHRP-4, GHRP-5, GHRP-6, hexarelin / examorelin and alexamorelin. WADA, effective 1 January 2026. 2026 .

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Häufige Fragen

Was ist GHRP-2?
GHRP-2 (INN Pralmorelin; Entwicklungscodes KP-102, KP-102LN) ist ein synthetisches Hexapeptid, das die Wirkung des Magenpeptids Ghrelin am GHSR-1a-Rezeptor nachahmt. Sequenz: H-D-Ala-D-2-naphthyl-Ala-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂; Summenformel C₄₅H₅₅N₉O₆; Molmasse der freien Base 817,99 Da. Entwickelt von C. Y. Bowers und Mitarbeitern an der Tulane University Anfang der 1990er Jahre als potenter Nachfolger von GHRP-6.
Ist GHRP-2 für die klinische Anwendung zugelassen?
Ja — aber nur in Japan und nur als Diagnostikum. Die japanische PMDA hat am 22. Oktober 2004 die intravenöse 100-µg-Einzeldosis-Formulierung (Markenname „GHRP Kaken", Sponsor Kaken Pharmaceutical) für die diagnostische Beurteilung des schweren adulten GH-Mangels und der GHD bei Kindern ≥ 4 Jahren zugelassen. GHRP-2 ist NICHT zugelassen von FDA oder EMA. Eine intranasale pädiatrische Formulierung (KP-102LN) für die Wachstums-Indikation hat 2014 ihren Phase-II-Endpunkt verfehlt und wurde NICHT zugelassen (Tanaka 2014).
Wie unterscheidet sich GHRP-2 von Ipamorelin?
Beide sind synthetische GHSR-1a-Agonisten, ihre endokrine Selektivität unterscheidet sich jedoch deutlich. Bei GH-freisetzenden Dosen erzeugt GHRP-2 messbare Anstiege von ACTH, Cortisol und Prolaktin zusätzlich zu GH, während Ipamorelin (speziell für GHSR-1a-Selektivität entworfen) ACTH, Cortisol, Prolaktin und Gonadotropine im Wesentlichen unverändert lässt (Arvat 1997). Für Forschungsanwendungen, die isolierte GH-Stimulation ohne konfundierende HPA-Achsen-Aktivierung erfordern, ist Ipamorelin das selektivere Werkzeug; GHRP-2 wird bevorzugt, wo seine breitere endokrine Signatur oder seine höhere absolute GH-freisetzende Potenz erwünscht ist.
Wie unterscheidet sich GHRP-2 von Hexarelin?
GHRP-2 und Hexarelin sind eng verwandte synthetische Hexapeptide aus der Bowers-Familie. Hexarelin hat die Sequenz H-His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂; GHRP-2 ersetzt His durch D-Ala an Position 1 und D-2-methyl-Trp durch D-2-naphthyl-Ala an Position 2. In direkten Head-to-Head-Vergleichen am Menschen erzeugen beide Peptide bei 1–2 µg/kg vergleichbare GH-Antworten (Arvat 1997). Der kardiovaskuläre CD36-Bindungspfad wurde am ausführlichsten für Hexarelin charakterisiert (Bodart 2002 berichtet jedoch vergleichbare CD36-Affinitäten innerhalb der GHRP-Familie); GHRP-2 teilt diesen Wirkmechanismus im Prinzip, die publizierte kardiovaskuläre Datenlage zu GHRP-2 spezifisch ist jedoch kleiner.
Warum sind keine GHRP-2-Studien auf ClinicalTrials.gov gelistet?
Die pivotalen japanischen Diagnostik-Studien und das KP-102LN-Phase-II-Programm liegen vor dem FDAAA-2007-Registrierungsmandat oder umgehen es. Eine v2-API-Abfrage am 2026-05-01 für „GHRP-2", „pralmorelin", `intr=GHRP-2` und `intr=pralmorelin` ergab null Treffer — was für Verbindungen erwartet wird, deren pivotale Studien vor der verpflichtenden Registrierung durchgeführt wurden. Dies entspricht dem registry-gap-Muster, das wir auch bei Sermorelin, hCG, Gonadorelin, Hexarelin und Epitalon anwenden.
Ist GHRP-2 im Sport verboten?
Ja. GHRP-2 / Pralmorelin ist namentlich auf der WADA Prohibited List 2026 unter Sektion S2 (Wachstumshormon-freisetzende Peptide / GHRFs) gelistet und ist daher in WADA-konformen Sportarten zu jeder Zeit verboten. LC-MS/MS-Detektionsmethoden für Pralmorelin und seinen Urinmetaboliten sind seit 2010 publiziert.

Verwandte Peptide

Hexarelin

≥98%

Hexapeptid GHSR-1a + CD36-Agonist (Ghrelin-Mimetikum, GHRP-Klasse)

Synthetisches Hexapeptid und Ghrelin-Mimetikum (GHSR-1a-Agonist), entwickelt von Mediolanum Farmaceutici (EP-23905). Einzigartig innerhalb der GHRP-Klasse durch zusätzliche Bindung an den kardialen Scavenger-Rezeptor CD36 — Grundlage für direkte, GH-unabhängige kardiotrope Effekte. NICHT zugelassen; Phase-II-Programm 2004 eingestellt.

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Ipamorelin

≥98%

Pentapeptid GHSR-1a-Agonist (Ghrelin-Mimetikum, GHRP-Klasse)

Synthetisches Pentapeptid und selektiver GHSR-1a-Agonist (Ghrelin-Rezeptor), entwickelt von Novo Nordisk (NNC 26-0161). Bekannt für die historisch sauberste Selektivität innerhalb der GHRP-Klasse: GH-Freisetzung ohne nennenswerte ACTH-, Cortisol-, Prolaktin-, FSH-, LH- oder TSH-Erhöhung. NICHT zugelassen; Phase 2 verfehlt.

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CJC-1295

≥98%

GHRH(1-29)-Analogon mit Drug-Affinity-Complex (Wachstumshormon-Sekretagogum, GRF-Klasse)

Investigatives, tetra-substituiertes GHRH(1-29)-Analogon von ConjuChem (Kanada). Existiert in zwei klar zu unterscheidenden Formen — CJC-1295 mit DAC (kovalent albumingebunden, Halbwertszeit ~6–8 Tage) und CJC-1295 ohne DAC / Modified GRF 1-29 (kurz wirksam, t½ ~30 min). Höchste erreichte Phase: Phase 2 (NCT00267527, 2006 abgebrochen). Nicht zugelassen.

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