GHRH(1-29)-Analogon mit Drug-Affinity-Complex (Wachstumshormon-Sekretagogum, GRF-Klasse)

CJC-1295

Andere Bezeichnungen: CJC-1295 with DAC, CJC-1295 without DAC, Modified GRF 1-29, Mod GRF(1-29), ModGRF 1-29, DAC:GRF, DAC-GRF, CJC-1295 DAC, CJC-1295 DAC-free

CJC-1295 ist ein synthetisches, tetra-substituiertes Analogon der Reste 1–29 des humanen Growth-Hormone-Releasing Hormone (GHRH(1-29) / Sermorelin) mit den vier Substitutionen D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵ und Leu²⁷, die das Peptid gegen die plasmatische DPP-IV-Spaltung stabilisieren. In der Literatur existieren zwei chemisch unterschiedliche Formen, die nicht zusammengeführt werden dürfen: (a) CJC-1295 mit DAC trägt einen zusätzlichen C-terminalen Lysin-Rest (Lys³⁰) mit Nε-Maleimidopropionyl-Gruppe; nach subkutaner Gabe bildet die Maleimid-Gruppe eine kovalente Thioether-Bindung mit Cys³⁴ des humanen Serumalbumins, was eine Halbwertszeit von ca. 6–8 Tagen ergibt; (b) CJC-1295 ohne DAC, auch als Modified GRF 1-29 / Mod GRF(1-29) bezeichnet, hat dieselbe tetra-substituierte Hauptkette ohne die Lys³⁰-MPA-Verlängerung und ist mit ca. 30 Minuten kurz wirksam. ConjuChem brachte die Mit-DAC-Variante in die klinische Entwicklung; die einzige bestätigte CJC-1295-Studie auf ClinicalTrials.gov ist NCT00267527 (Phase 2, HIV-assoziierte viszerale Adipositas), die am 17. Juli 2006 nach dem Tod eines Teilnehmers (vom Studienarzt einer asymptomatischen koronaren Herzerkrankung mit Plaque-Ruptur zugeschrieben, nicht dem Studienpräparat) abgebrochen wurde. ConjuChem stellte das CJC-1295-Programm 2007–2008 ein. CJC-1295 ist von FDA, EMA, Health Canada oder anderen Aufsichtsbehörden NICHT zugelassen; das Vorhandensein über Forschungschemikalien-Lieferanten ist keine regulatorische Zulassung.

Identität & Chemie

Peptide-sequence diagram of CJC-1295 with DAC, a 30-amino-acid tetra-substituted GHRH(1-29) analogue (D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵, Leu²⁷) extended by Lys³⁰ bearing an Nε-maleimidopropionyl group that covalently binds serum albumin.
Bildquelle: CMollerup, via Wikimedia Commons · CC BY-SA 4.0
Aminosäuresequenz
CJC-1295 with DAC (30 aa): Y-(D-A)-D-A-I-F-T-Q-S-Y-R-K-V-L-A-Q-L-S-A-R-K-L-L-Q-D-I-L-S-R-K(Nε-MPA)-NH₂ — D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵, Leu²⁷; C-terminal Lys³⁰ bears an Nε-maleimidopropionyl group that forms a covalent thioether with Cys³⁴ of human serum albumin in vivo (Drug Affinity Complex / DAC). CJC-1295 without DAC / Modified GRF 1-29 (29 aa): Y-(D-A)-D-A-I-F-T-Q-S-Y-R-K-V-L-A-Q-L-S-A-R-K-L-L-Q-D-I-L-S-R-NH₂ — same tetra-substituted backbone without the Lys³⁰ MPA extension.
Summenformel
C₁₆₅H₂₆₉N₄₇O₄₆ (CJC-1295 with DAC; PubChem CID 91971820) + C₁₅₂H₂₅₂N₄₄O₄₂ (CJC-1295 without DAC / Mod GRF 1-29; PubChem CID 91976842)
Molekulargewicht
3647.25 g·mol⁻¹ (with-DAC free MPA-conjugate, before covalent albumin binding) + ~3367.9 g·mol⁻¹ (without-DAC / Mod GRF 1-29)
CAS-Nummer
863288-34-0 (with DAC; supplier-canonical) / 446262-90-4 (with DAC; alternate registry, Wikipedia infobox) / 446036-97-1 (without DAC / Mod GRF 1-29)
PubChem CID
91971820
IUPAC-Name
Nε³⁰-maleimidopropionyl-[D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵, Leu²⁷]-sermorelin-Lys³⁰ (concise form for the with-DAC variant; the parent sermorelin systematic name is documented at /portfolio/sermorelin). The without-DAC form lacks the Lys³⁰ MPA extension and is documented as Modified GRF 1-29. CJC-1295 has no canonical DrugBank monograph as of May 2026.
Löslichkeit
Wasserlöslich; Forschungsmaterial wird typischerweise als Acetatsalz geliefert und in bakteriostatischem Wasser oder steriler 0,9 % NaCl-Lösung rekonstituiert. Beide Formen sind in DMSO leicht löslich (~1 mg/ml).
Lagerung
Lyophilisiertes Pulver: bei −20 °C lichtgeschützt lagern. Rekonstituierte Lösung: kurzfristig bei 2–8 °C; Frier-Tau-Zyklen vermeiden (gemäß Cayman Chemical / ChemicalBook-Standards für die jeweilige Form).

Wirkmechanismus

CJC-1295 ist ein GHRH(1-29)-Rezeptoragonist, der den GHRH-Rezeptor (GHRHR) auf hypophysären Somatotrophen aktiviert. Die mit-DAC-Variante bindet zusätzlich kovalent an Serumalbumin und verlängert dadurch die zirkulierende Halbwertszeit von Minuten auf Tage, ohne die physiologische GH-Pulsatilität abzuschaffen.

Die vier Substitutionen D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵ und Leu²⁷ blockieren die DPP-IV-Spaltung des N-terminalen Tyr-Ala-Dipeptids und stabilisieren die hauptkettenexponierten Residuen gegen weitere plasmatische Proteolyse (Jetté et al. 2005). Daraus ergibt sich für die DAC-freie Variante (Modified GRF 1-29) eine Plasma-Halbwertszeit von etwa 30 Minuten. Die Mit-DAC-Variante trägt zusätzlich einen C-terminalen Lys³⁰-Rest mit einer Nε-Maleimidopropionyl-Gruppe; nach subkutaner Injektion reagiert das Maleimid mit dem freien Thiol des Cys³⁴ in zirkulierendem Albumin und bildet ein stabiles Thioether-Konjugat, das mit der Pharmakokinetik von Albumin selbst zirkuliert (terminale Halbwertszeit ca. 5,8–8,1 Tage; Teichman et al. 2006). Pharmakodynamische Einordnung in der GHRH-Analogon-Klasse: Sermorelin (unmodifiziertes GHRH(1-29)) hat t½ ~11–12 min; CJC-1295 ohne DAC ~30 min; Tesamorelin (GHRH(1-44) mit N-terminalem trans-3-Hexenoyl-Schutz) ~26 min; CJC-1295 mit DAC ~6–8 Tage. Trotz kontinuierlicher Rezeptorstimulation bleibt die GH-Pulsatilität erhalten: eine Woche nach einer einmaligen subkutanen Dosis von 60–90 µg/kg behielten gesunde Erwachsene Pulsfrequenz und -amplitude, während das Trough-GH um ~7,5-fach und das mittlere 12-h-GH um ~46 % anstiegen (Ionescu & Frohman, JCEM 2006).

Molekulare Zielstrukturen

  • GHRH-Rezeptor (GHRHR) — Klasse-B-G-Protein-gekoppelter Rezeptor auf hypophysären Somatotrophen; primäres Ziel beider CJC-1295-Formen
  • Humanes Serumalbumin (Cys³⁴) — kovalente Thioether-Bindung über die Lys³⁰-Nε-Maleimidopropionyl-Seitenkette ist exklusives Merkmal der Mit-DAC-Variante (DAC-Technologie)
  • Kein nennenswerter Agonismus am Ghrelin-/GHS-R1a-Rezeptor (mechanistisch verschieden von GHRP-Klasse-Sekretagogen wie Ipamorelin, GHRP-2 und GHRP-6)

Signalwege

  • GHRHR → Gαs → Adenylylcyclase → ↑ cAMP → PKA → CREB-Phosphorylierung → Hochregulation des GH1-Gens und exozytotische GH-Freisetzung; sekundäre Gαq/PLC-Komponente bei höherer Belegung
  • GH → hepatischer GH-Rezeptor → JAK2/STAT5b → IGF-1-Transkription und systemische anabole/metabolische Wirkung
  • Albumin-vermittelte Halbwertszeitverlängerung über den FcRn-Salvage-Pathway — exklusiv für die Mit-DAC-Variante; Halbwertszeitverlauf entspricht dem von Albumin (~6–8 Tage)
  • Erhalt der pulsatilen GH-Sekretion: Pulsfrequenz und -amplitude bleiben unverändert, während Trough-GH ~7,5-fach und mittlere 12-h-GH-Werte um ~46 % ansteigen (Ionescu & Frohman 2006)

Forschungsanwendungen

CJC-1295 wurde in zwei publizierten Phase-1-Studien an gesunden Erwachsenen, in mehreren präklinischen Arbeiten und in einer abgebrochenen Phase-2-Studie (NCT00267527) untersucht. Die Evidenzbasis ist klein und stammt überwiegend aus dem ConjuChem-Programm 2005–2009. Alle Befunde werden als investigativ und ausschließlich für Forschungszwecke berichtet.

Identifikation und Pharmakokinetik (präklinisch, Ratte; Jetté 2005)

preclinical

Studien berichten, dass das CJC-1295–Albumin-Konjugat in kultivierten Rattenhypophysenzellen eine 4-fach erhöhte GH-AUC über 2 Stunden gegenüber unmodifiziertem hGRF(1-29) erzeugte; CJC-1295-Immunoreaktivität war im Rattenplasma binnen 15 Minuten an die Albumin-Bande gebunden und blieb über 72 Stunden nachweisbar. Identifizierte CJC-1295 als langwirksamen GRF-Analogon-Lead.

— Jetté et al., Endocrinology 2005;146(7):3052–3058 (PMID 15817669)

Phase-1-Aufdosierung an gesunden Erwachsenen (Teichman 2006)

Phase I

Studien berichten unter einer Einzeldosis CJC-1295 mit DAC (30, 60, 90, 125 oder 250 µg/kg s.c.) dosisabhängige Anstiege des mittleren Plasma-GH um das 2- bis 10-fache über ≥6 Tage und des IGF-1 um das 1,5- bis 3-fache über 9–11 Tage; bei Mehrfachdosierung blieb IGF-1 bis zu 28 Tage erhöht. Geschätzte terminale Halbwertszeit 5,8–8,1 Tage; die beste Verträglichkeit bei 30 und 60 µg/kg.

— Teichman et al., J Clin Endocrinol Metab 2006;91(3):799–805 (PMID 16352683)

Erhalt der GH-Pulsatilität unter kontinuierlicher Stimulation (Ionescu & Frohman 2006)

Phase I

Studien berichten unverändert erhaltene GH-Pulsfrequenz und -amplitude eine Woche nach 60- bzw. 90-µg/kg-Einzeldosis CJC-1295 mit DAC; Trough-GH stieg ~7,5-fach, mittleres 12-h-GH um 46 % und IGF-1 um 45 %. Demonstrierte, dass langwirksame GHRH-Rezeptorstimulation die physiologische GH-Pulsatilität nicht aufhebt.

— Ionescu & Frohman, J Clin Endocrinol Metab 2006;91(12):4792–4797 (PMID 17018654)

Wachstumsnormalisierung in GHRH-Knockout-Mäusen (Alba 2006)

preclinical

Studien berichten, dass GHRH-Knockout-Mäuse unter einmal täglich CJC-1295 mit DAC 2 µg s.c. über 5 Wochen Körperlänge und Gewicht erreichten, die von Wildtyp-Wurfgeschwistern ununterscheidbar waren; 48-h-Dosierung normalisierte das Wachstum partiell, 72-h-Dosierung war unzureichend. Etablierte einmal tägliche Dosierung als Mindestfrequenz für vollständige Normalisierung.

— Alba et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;291(6):E1290–E1294 (PMID 16822960)

HIV-assoziierte viszerale Adipositas (Phase 2, abgebrochen; NCT00267527)

Phase II

Geplante Studie n=192, einmal wöchentlich CJC-1295 mit DAC für bis zu 12 Wochen vs. Placebo. Studie am 17. Juli 2006 vom Sponsor nach dem Tod eines Teilnehmers an einer argentinischen Studienstelle abgebrochen; der Prüfarzt schrieb den Tod einer asymptomatischen koronaren Herzerkrankung mit Plaque-Ruptur zu, nicht dem Studienpräparat. Es wurden keine Wirksamkeitsergebnisse publiziert; ConjuChem stellte das CJC-1295-Programm 2007–2008 ein.

— ClinicalTrials.gov NCT00267527 (verifiziert vs. v2-API am 2026-05-01); aidsmap, 18. Juli 2006

Serum-Proteom-Biomarker-Analyse (Sackmann-Sala 2009)

Phase I

Studien berichten reproduzierbare CJC-1295-induzierte Veränderungen in fünf Serumproteinen (Apolipoprotein-A1-Isoform ↓, Transthyretin-Isoform ↓, β-Hämoglobin ↑, C-terminale Albumin-Fragmente ↑, Immunglobulin-Fragmente ↑) mit linearer Korrelation zwischen Albumin/Ig-Fragment-Spotintensität und IGF-1.

— Sackmann-Sala et al., Growth Horm IGF Res 2009;19(6):471–477 (PMID 19386527)

Anti-Doping-Detektierbarkeit (Henninge 2010)

observational

Studien berichten die unzweideutige LC-MS/MS-Identifizierung von CJC-1295 in einer beschlagnahmten Injektionspräparation; demonstrierte die Nachweisbarkeit von GHRH-Analoga in konfisziertem Material und untermauert die WADA-Listung von GHRH-Analoga unter Kategorie S2.

— Henninge et al., Drug Test Anal 2010;2(11-12):647–650

Klinischer Status

Regulatorischer Status
NICHT zugelassen von FDA, EMA, Health Canada oder anderen größeren Aufsichtsbehörden. CJC-1295 hat in keiner Jurisdiktion eine Marktzulassung erreicht. Höchste klinische Phase: Phase 2 (NCT00267527, HIV-assoziierte viszerale Adipositas; vom Sponsor am 17. Juli 2006 nach dem Tod eines Teilnehmers an einer argentinischen Studienstelle abgebrochen — der Prüfarzt schrieb den Tod einer asymptomatischen koronaren Herzerkrankung mit Plaque-Ruptur und Okklusion zu, nicht dem Studienpräparat). Die einzige bestätigte CJC-1295-Studie auf ClinicalTrials.gov ist NCT00267527; verifiziert vs. ClinicalTrials.gov v2 API am 2026-05-01. Sport: Im Rahmen der WADA Prohibited List 2026 unter Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika), Sektion S2.2.4 GH-releasing factors, im Wettkampf und außerhalb des Wettkampfs verboten. Material aus Forschungschemikalien-Lieferanten ist keine regulatorische Zulassung und keine Triscience-Empfehlung.
Mehr anzeigen
Höchste Studienphase
Phase II (NCT00267527, abgebrochen); übrige klinische Daten Phase I (gesunde Erwachsene)
Sponsor
ConjuChem Inc. / ConjuChem Biotechnologies, Montréal, Kanada (Originator; Lead-Kandidat veröffentlicht 2005, Programm 2007–2008 eingestellt)

Schlüsselstudien

  • A Multicenter, Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Phase 2 Study to Evaluate CJC-1295 in HIV-Infected Patients With HIV-Associated Visceral Obesity (ConjuChem GH100-013) — terminated 17 July 2006 after a participant death attributed by the site investigator to coronary artery disease; verified vs ClinicalTrials.gov v2 API on 2026-05-01.
    Phase 2
    NCT00267527

Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

In den publizierten Phase-1-Studien an gesunden Erwachsenen wurde CJC-1295 mit DAC bei 30 und 60 µg/kg im Forschungssetting als gut verträglich berichtet; keine schweren unerwünschten Ereignisse wurden dem Studienpräparat zugeschrieben (Teichman 2006; Ionescu & Frohman 2006). Die Phase-2-Studie NCT00267527 wurde nach dem Tod eines einzelnen Teilnehmers abgebrochen; der Prüfarzt schrieb den Tod einer zugrunde liegenden koronaren Herzerkrankung zu, nicht dem Studienpräparat — das Ereignis veranlasste ConjuChem jedoch zur Aussetzung des Programms (aidsmap 2006).

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Reaktionen an der Injektionsstelle (Schmerzen, Rötung)
  • Transiente faziale Flush-Reaktion
  • Kopfschmerzen
  • Leichte bis mittelschwere gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit) bei höheren Dosierungen (125–250 µg/kg)

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Ein Teilnehmertod in NCT00267527 (Phase 2, HIV-assoziierte viszerale Adipositas, argentinische Studienstelle, Juli 2006); vom Prüfarzt einer asymptomatischen koronaren Herzerkrankung mit Plaque-Ruptur und Okklusion zugeschrieben, nicht dem Studienpräparat — dennoch wurde die Studie beendet und das Programm anschließend ausgesetzt
  • Anhaltende IGF-1-Erhöhung wurde epidemiologisch breit mit Risikosignalen der GH/IGF-1-Achse (z. B. Neoplasie, Insulinresistenz) in Verbindung gebracht; spezifische Langzeit-Sicherheitsdaten zu CJC-1295 in irgendeiner Population fehlen
  • Anti-Doping-Risiko: CJC-1295 ist im Sport unter WADA-Kategorie S2.2.4 verboten (in- und außerhalb des Wettkampfs) — dokumentiert durch Henninge et al. 2010

Literaturverzeichnis

  1. Jetté L, Léger R, Thibaudeau K, Benquet C, Robitaille M, Pellerin I, Paradis V, van Wyk P, Pham K, Bridon DP Human growth hormone-releasing factor (hGRF)1-29-albumin bioconjugates activate the GRF receptor on the anterior pituitary in rats: identification of CJC-1295 as a long-lasting GRF analog. Endocrinology 2005;146(7):3052–3058. 2005 .

  2. Teichman SL, Neale A, Lawrence B, Gagnon C, Castaigne J-P, Frohman LA Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(3):799–805. 2006 .

  3. Ionescu M, Frohman LA Pulsatile secretion of growth hormone (GH) persists during continuous stimulation by CJC-1295, a long-acting GH-releasing hormone analog. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(12):4792–4797. 2006 .

  4. Alba M, Fintini D, Sagazio A, Lawrence B, Castaigne J-P, Frohman LA, Salvatori R Once-daily administration of CJC-1295, a long-acting growth hormone-releasing hormone (GHRH) analog, normalizes growth in the GHRH knockout mouse. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006;291(6):E1290–E1294. 2006 .

  5. Sackmann-Sala L, Ding J, Frohman LA, Kopchick JJ Activation of the GH/IGF-1 axis by CJC-1295, a long-acting GHRH analog, results in serum protein profile changes in normal adult subjects. Growth Horm IGF Res 2009;19(6):471–477. 2009 .

  6. Henninge J, Pepaj M, Hullstein I, Hemmersbach P Identification of CJC-1295, a growth-hormone-releasing peptide, in an unknown pharmaceutical preparation. Drug Test Anal 2010;2(11-12):647–650. 2010 .

  7. ConjuChem Inc. / ClinicalTrials.gov A Multicenter, Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Phase 2 Study to Evaluate the Efficacy and Safety of CJC-1295 Administered for 12 Weeks in HIV Infected Patients With HIV-Associated Visceral Obesity (GH100-013). NCT00267527; verified vs ClinicalTrials.gov v2 API on 2026-05-01. ClinicalTrials.gov registry record. 2006 .

  8. World Anti-Doping Agency The 2026 Prohibited List — International Standard. Section S2.2.4 (GH-releasing factors). WADA, effective 1 January 2026. 2026 .

  9. PubChem CJC-1295 with DAC, CID 91971820 — molecular formula C₁₆₅H₂₆₉N₄₇O₄₆; CJC-1295 without DAC / Modified GRF 1-29, CID 91976842 — molecular formula C₁₅₂H₂₅₂N₄₄O₄₂. National Library of Medicine, PubChem records. 2025 .

Häufige Fragen

Was ist CJC-1295?
CJC-1295 ist ein synthetisches, tetra-substituiertes Analogon des humanen Growth-Hormone-Releasing Hormone GHRH(1-29), entwickelt von der kanadischen Biotechfirma ConjuChem. Die vier Substitutionen (D-Ala², Gln⁸, Ala¹⁵, Leu²⁷) machen das Peptid resistent gegen die plasmatische DPP-IV-Spaltung. Die Lead-Variante mit DAC trägt zusätzlich eine Lys³⁰-Maleimidopropionyl-Gruppe, die in vivo kovalent an das freie Thiol von Cys³⁴ des Serumalbumins bindet und die Plasma-Halbwertszeit von Minuten (Sermorelin) auf etwa 6–8 Tage verlängert.
Worin unterscheiden sich CJC-1295 mit DAC und CJC-1295 ohne DAC?
Sie sind zwei chemisch unterschiedliche Substanzen, die dieselbe tetra-substituierte GHRH(1-29)-Hauptkette teilen, sich aber am C-Terminus unterscheiden. Mit DAC trägt einen zusätzlichen Lys³⁰-Rest mit Nε-Maleimidopropionyl-Gruppe (Summenformel C₁₆₅H₂₆₉N₄₇O₄₆, MW ≈ 3647 Da, Halbwertszeit ~6–8 Tage). Ohne DAC (auch Modified GRF 1-29 genannt) fehlt diese Verlängerung (Summenformel C₁₅₂H₂₅₂N₄₄O₄₂, MW ≈ 3368 Da, Halbwertszeit ~30 Minuten). ConjuChem brachte die Mit-DAC-Variante in die klinische Entwicklung; die DAC-freie Variante ist die in der Forschungschemikalien-Versorgung am häufigsten anzutreffende Form.
Wie unterscheidet sich CJC-1295 von Sermorelin und Tesamorelin?
Alle drei wirken am GHRH-Rezeptor, aber ihre pharmakokinetischen Profile unterscheiden sich um Größenordnungen. Sermorelin ist unmodifiziertes GHRH(1-29) (t½ ≈ 11–12 min); CJC-1295 ohne DAC fügt DPP-IV-Resistenz-Substitutionen hinzu (t½ ≈ 30 min); Tesamorelin ist GHRH(1-44) mit N-terminalem trans-3-Hexenoyl-Schutz (t½ ≈ 26 min); CJC-1295 mit DAC bindet kovalent an Albumin und erreicht dadurch t½ ~6–8 Tage. Von diesen ist nur Tesamorelin FDA-zugelassen (für HIV-assoziierte Lipodystrophie); die US-Zulassung von Sermorelin (Geref) wurde 2008 freiwillig eingestellt; CJC-1295 hat nie eine Zulassung erreicht.
Ist CJC-1295 von der FDA oder EMA zugelassen?
Nein. CJC-1295 ist NICHT von der FDA, EMA, Health Canada oder einer anderen großen Aufsichtsbehörde zugelassen. Das klinische Programm von ConjuChem erreichte Phase 2 (NCT00267527, HIV-assoziierte viszerale Adipositas), wurde aber im Juli 2006 nach dem Tod eines Studienteilnehmers abgebrochen; der Prüfarzt schrieb den Tod einer zugrunde liegenden koronaren Herzerkrankung zu, nicht dem Studienpräparat. Material, das aktuell im Umlauf ist, stammt von Forschungschemikalien-Lieferanten — das ist nicht gleichbedeutend mit einer regulatorischen Zulassung.
Was zeigt die publizierte klinische PK/PD-Literatur?
In zwei Phase-1-Studien an gesunden Erwachsenen erzeugte eine Einzeldosis CJC-1295 mit DAC dosisabhängige Anstiege des mittleren GH um das 2- bis 10-fache über ≥6 Tage und des IGF-1 um das 1,5- bis 3-fache über 9–11 Tage; bei Mehrfachdosierung blieb IGF-1 bis zu 28 Tage erhöht; geschätzte terminale Halbwertszeit 5,8–8,1 Tage (Teichman 2006). Eine zweite Studie zeigte, dass die GH-Pulsatilität auch unter kontinuierlicher Rezeptorstimulation erhalten blieb: Pulsfrequenz und -amplitude blieben unverändert, während Trough-GH ~7,5-fach anstieg (Ionescu & Frohman 2006).
Ist CJC-1295 im Sport verboten?
Ja. CJC-1295 ist auf der WADA Prohibited List 2026 unter Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika), Sektion S2.2.4 (GH-releasing factors) verboten — sowohl im Wettkampf als auch außerhalb des Wettkampfs. Detektionsmethoden für GHRH-Analoga einschließlich CJC-1295 sind publiziert (Henninge et al., Drug Test Anal 2010).