Investigationelles Neuropeptid (kognitiv / nootrop — Schlaf-EEG-Slow-Wave-Modulation, Stress / HPA-Achse, nicht-opioider Antinozizeption, REZEPTOR UNIDENTIFIZIERT) Begrenzte Humandaten

DSIP

Andere Bezeichnungen: Delta Sleep-Inducing Peptide, δ-Sleep-Inducing Peptide, Delta-sleep-inducing nonapeptide, WAGGDASGE peptide, H-Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu-OH (free acid)

DSIP — Delta Sleep-Inducing Peptide — ist ein 9-Aminosäuren-Nonapeptid mit der Sequenz H-Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu-OH (Einbuchstabencode WAGGDASGE; CAS 62568-57-4; PubChem CID 68816; Molekülformel C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅; Molekülmasse ≈ 848,81 Da). Es wurde 1977 von Guido A. Schoenenberger und Marcel Monnier am Universität Basel aus dem zerebralen venösen Blut von Kaninchen isoliert, die hypnogenen Stimulationen des intralaminaren Thalamusbereichs unterzogen worden waren — die Gruppe nannte das Peptid nach seiner berichteten Eigenschaft, EEG-Delta-Wellen-Aktivität (langsame Wellenschlaf) zu verstärken (Schoenenberger & Monnier 1977 PNAS PMID 265572). #1 EDITORIELLE LESER-RICHTLINIE — REZEPTOR UNIDENTIFIZIERT: Nach mehr als vier Jahrzehnten Forschung (1977–2026) wurde KEIN DSIP-Rezeptor kloniert, deorphanisiert oder pharmakologisch validiert. Das DSIP-Vorläufergen wurde nicht definitiv identifiziert. Kovalzon & Strekalova fassten dies 2006 im Journal of Neurochemistry (PMID 16539679) als "ein noch ungelöstes Rätsel" zusammen — DSIP ist eines der am meisten untersuchten Neuropeptide ohne ein definiertes molekulares Ziel. Mechanismus-Aussagen sind daher pleiotrop und teilweise spekulativ; jede Aussage ist mit "Studien berichten" gehedged und beobachtet in Forschungssettings. SCHOENENBERGER- / RUSSISCH-LINIEN-DOMINANZ-CAVEAT: Die DSIP-Literatur wird überwiegend von (i) der Basler Originalgruppe (Schoenenberger, Monnier; 1970er–1990er Jahre) und (ii) russischen / sowjetischen Nachfolgegruppen (Mikhaleva, Prudchenko, Khvatova, Kovalzon, Strekalova, Ivanov, Tukhovskaya) produziert. Unabhängige westliche Replikation ist sparsam. Dies ist ein Lineage-Dominanz-Muster, das direkt mit Khavinson / Epitalon, Goldspink / PEG-MGF und Harding / Dihexa parallel verläuft. REGISTRY-LÜCKE — wichtig: ein systematisches ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit am 2. Mai 2026 nach den Begriffen "delta sleep inducing peptide", "DSIP" und "WAGGDASGE" lieferte NULL Studien mit DSIP als untersuchter Intervention; 49 Jahre nach der Entdeckung gibt es keine FDAAA-registrierte DSIP-Interventionsstudie. Soweit Schlafmittel-Framing: DSIP bindet NICHT direkt an den GABA-A-Rezeptor oder die Benzodiazepin-Bindungsstelle und ist KEIN klassisches Sedativum-Hypnotikum im pharmakologischen Sinne — die Vendor- und Forenrahmungen "natürliches Schlafmittel" oder "Benzodiazepin-Alternative" sind wissenschaftlich UNBEGRÜNDET. Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte und kleine unkontrollierte Beobachtungen. Ausschließlich für Forschungszwecke.

Identität & Chemie

Chemical structure of Delta Sleep-Inducing Peptide (DSIP), a 9-residue free-acid nonapeptide with sequence Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu (one-letter WAGGDASGE).
Bildquelle: Wikimedia Commons / Vortioxetine (own work, uploaded 12 December 2020). Source: Wikipedia article on Delta-sleep-inducing peptide. · Public Domain
Aminosäuresequenz
H-Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu-OH (one-letter WAGGDASGE; 9 residues; free-acid C-terminus). The free-acid 9-residue form is the canonical chemical entity described on this page (PubChem CID 68816, CAS 62568-57-4, formula C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅). Two related but chemically DISTINCT forms must not be conflated: phosphorylated DSIP (P-DSIP, Ser-7 phosphorylated, C₃₅H₄₉N₁₀O₁₈P, PubChem CID 172600) and longer "DSIP-immunoreactive" brain peptides (e.g. the 77-residue porcine leucine-zipper peptide recognised by anti-DSIP antiserum, PMID 8375381). Vendor catalogues sometimes fail to disambiguate; this page anchors explicitly to free-acid 9-residue WAGGDASGE.
Summenformel
C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅
Molekulargewicht
~848.81 Da (PubChem average MW reported as 848.8 g·mol⁻¹; literature variance 848.81–848.82 Da reflects rounding only). The Ser-7 phosphorylated form (C₃₅H₄₉N₁₀O₁₈P, CID 172600) carries an additional phosphate group and is a SEPARATE chemical entity at ≈ 928.79 Da — it is not interchangeable with the canonical free-acid 9-residue form described here.
CAS-Nummer
62568-57-4 (free-acid 9-residue WAGGDASGE; verified across Sigma-Aldrich D4072, Biosynth PDS-4054, Phoenix Pharmaceuticals, and Wikipedia)
PubChem CID
68816
DrugBank ID
DB12707 (entry expected to exist per briefing; direct DrugBank fetch returned 403 in the 2026-05-02 audit and is recorded as "verify at indexing" rather than asserted)
IUPAC-Name
L-tryptophyl-L-alanyl-glycyl-glycyl-L-α-aspartyl-L-alanyl-L-seryl-glycyl-L-glutamic acid (long systematic peptide IUPAC string; the free-acid 9-residue WAGGDASGE form indexed at PubChem CID 68816).
Löslichkeit
Wasserlöslich und in verdünnten wässrigen Puffern löslich; das Peptid ist amphiphil und wird von polaren sauren und neutralen Resten dominiert (~850 Da). Quantitative Löslichkeitsdaten sind bei PubChem CID 68816 nicht öffentlich hinterlegt. Rekonstitution typischerweise in sterilem bakteriostatischem Wasser oder destilliertem Wasser für Laboranwendungen. Ausschließlich für Forschungszwecke.
Lagerung
Lyophilisiertes Pulver: bei −20 °C, trocken und lichtgeschützt lagern. Rekonstituiertes Peptid: bei 2–8 °C kurzfristig verwenden; Langzeit-Aliquot-Lagerung bei −20 °C in Einzeldosen, um Frier-Tau-Zyklen zu minimieren. DSIP wird in der Literatur eine kurze Plasma-Halbwertszeit (in der Größenordnung von 15 Minuten in vitro) wegen einer spezifischen Aminopeptidase-ähnlichen enzymatischen Degradation zugeschrieben. Vom Lieferanten/Anbieter angegebenes Certificate of Analysis ist maßgeblich; ausschließlich für Forschungszwecke.

Wirkmechanismus

Studien berichten pleiotrope Effekte von DSIP, ABER kein DSIP-Rezeptor wurde nach 40+ Jahren Forschung identifiziert. Berichtete Wirkungen umfassen (i) Modulation der Schlafarchitektur / EEG-Slow-Wave-Aktivität (originale Schoenenberger-Befund 1977 in Kaninchen), (ii) Dämpfung der stressinduzierten Cortisol-Antwort, (iii) nicht-opioide Antinozizeption (naloxon-INSENSITIV, Yehuda & Carasso 1987), (iv) Schutz gegen oxidativen Stress in präklinischen Hypoxie-Modellen, und (v) indirekte Modulation von GABAergen und NMDA-Strömen. Wichtig: DSIP bindet NICHT direkt an GABA-A oder die Benzodiazepin-Bindungsstelle — es ist KEIN klassisches Sedativum. Beobachtet in Forschungssettings; Mechanismus pendet receptor-level Validierung.

Die mechanistische Erzählung der DSIP-Literatur ist durch das ungelöste Rezeptor-Problem geprägt. Schoenenberger & Monnier isolierten DSIP 1977 durch Dialyse zerebralen venösen Blutes von Kaninchen, die elektrischen Stimulationen des intralaminaren Thalamusbereichs unterzogen worden waren, und nannten das Peptid nach seiner berichteten EEG-Delta-Wellen-verstärkenden Eigenschaft. In den fünf Jahrzehnten seitdem ist kein DSIP-Rezeptor cloniert worden; es gibt keine pharmakologisch validierte molekulare Bindungsstelle. Kovalzon & Strekalova (2006, J Neurochem PMID 16539679) charakterisieren DSIP explizit als "noch ungelöstes Rätsel" und stellen die Frage, ob DSIP überhaupt ein echter endogener Schlaffaktor ist. Die berichteten Wirkungen sind pleiotrop: Yehuda & Carasso (1987 Int J Neurosci PMID 3679693) berichteten naloxon-insensitive Antinozizeption bei Ratten — d. h. KEIN klassischer Opioid-Mechanismus. Khvatova et al. (2003 Peptides PMID 12668217) berichteten mitochondrialen Schutz vor hypoxie-induziertem Atmungsverlust bei 120 µg/kg DSIP. Tukhovskaya et al. (2021 Molecules PMID 34500605) berichteten verbesserte motorische Funktion (Rotarod) und reduzierte Infarktgröße in einem fokalen Schlaganfall-Modell der SD-Ratte; diese Replikation kommt jedoch aus der Mikhaleva/russischen Gruppen-Linie, nicht aus westlicher unabhängiger Replikation. In humanen Daten existiert eine kleine (n=24) RANDOMISIERTE PILOTSTUDIE während Isofluran-Anästhesie — Pomfrett et al. (2009 Eur J Anaesthesiol PMID 19142086) berichteten dosisabhängige Veränderungen des bispektralen Index (BIS), des EEGs und der Herzfrequenzvariabilität bei DSIP 25 / 50 / 100 nmol/kg gegen Salzlösung. Dies ist KEINE Schlaf-RCT; es ist eine Anästhesie-Adjuvans-Pilot. WICHTIGE EDITORIELLE EINGRENZUNG: DSIP ist KEIN klassisches Sedativum-Hypnotikum, bindet NICHT an GABA-A oder die Benzodiazepin-Bindungsstelle und kann NICHT als "Benzodiazepin-Alternative" rahmt werden — Vendor- und Forennarrative dieses Typs sind wissenschaftlich UNBEGRÜNDET. Mechanismus-Aussagen sind hier bewusst hedged formuliert — Studien berichten, beobachtet in Forschungssettings — und niemals als etablierte humane Pharmakologie. Ausschließlich für Forschungszwecke.

Molekulare Zielstrukturen

  • Rezeptor UNIDENTIFIZIERT — kein DSIP-Rezeptor wurde in 40+ Jahren kloniert, deorphanisiert oder pharmakologisch validiert (Kovalzon & Strekalova 2006, J Neurochem, PMID 16539679 — "still unresolved riddle"); das DSIP-Vorläufergen wurde nicht definitiv identifiziert
  • EEG-Slow-Wave-Aktivität — originale Befunde von Schoenenberger & Monnier 1977 (PNAS, PMID 265572): intraventrikuläre DSIP-Infusion verstärkte EEG-Delta-Wellen-Aktivität bei Kaninchen; moderne humane Polysomnographie-RCTs sind ABWESEND und Replikation in westlicher Literatur ist sparsam
  • HPA-Achse / Stress-Cortisol — Russisch-Linie präklinische Berichte (Khvatova-, Yehuda-, Mikhaleva-Linie) berichten Dämpfung der stressinduzierten Cortisol- / Corticosteron-Antworten
  • Antinozizeption (NICHT-OPIOID) — Yehuda & Carasso 1987 (Int J Neurosci, PMID 3679693): DSIP erhöhte Hot-Plate-Schmerzschwellen bei Ratten in Hell- und Dunkelphasen; die Analgesie wurde durch Naloxon NICHT blockiert — impliziert Mechanismus unabhängig vom klassischen Opioid-Rezeptor-Signalweg
  • Mitochondriale / oxidative-Stress-Protektion — Khvatova et al. 2003 (Peptides, PMID 12668217): DSIP-Vorbehandlung (120 µg/kg) verhinderte hypoxie-induzierte Reduktion der respiratorischen Aktivität in Rattengehirn-Mitochondrien
  • GABAerge und NMDA-Modulation (INDIREKT) — Schnitt-Präparations-Arbeiten deuten auf Verstärkung einiger GABA-aktivierter Ströme und Modulation von NMDA-vermittelten Antworten hin; KRITISCH: DSIP bindet NICHT direkt an den GABA-A-Rezeptor oder die Benzodiazepin-Bindungsstelle und ist KEIN klassisches Sedativum-Hypnotikum

Signalwege

  • Vorgeschlagener präsynaptischer Wirkmechanismus auf thalamokortikalen Schaltkreisen, der EEG-Delta-Wellen-Aktivität moduliert — basierend auf der originalen Schoenenberger-Hypothese; molekulares Ziel bleibt unidentifiziert (Kovalzon 2006)
  • Vorgeschlagene HPA-Achsen-Dämpfung mit Reduktion der Cortisol-/Corticosteron-Spitzenantworten — präklinische Berichte; kein humaner RCT bestätigt
  • Antinozizeption über NICHT-OPIOIDEN, naloxon-insensitiven Pfad — Yehuda & Carasso 1987; widerspricht klassischen μ-/δ-/κ-Opioid-Rezeptor-Mechanismen
  • Mitochondriale Schutzwirkung über Erhöhung der phosphorylierenden Respiration V₃ und des Atmungskontrollverhältnisses (RCR) bei Hypoxie — Khvatova 2003; Mechanismus auf molekularer Ebene unklar
  • KEIN klassisches Sedativ-Hypnotikum-Profil — DSIP bindet NICHT direkt an GABA-A oder Benzodiazepin-Bindungsstelle; Vendor-/Forenrahmung als "Benzodiazepin-Alternative" ist UNBEGRÜNDET

Forschungsanwendungen

Die publizierte Evidenzbasis ist überwiegend präklinisch (Kaninchen / Ratte / Maus in vivo + isolierte Mitochondrien) plus eine kleine humane Anästhesie-Adjuvans-Pilot (n=24). Die Schoenenberger/Basel-Originallinie (1977–1990er) etablierte das DSIP-Konzept; russische Nachfolgegruppen (Khvatova, Mikhaleva, Tukhovskaya, Ivanov) lieferten Mitochondrien-, Stress- und Schlaganfall-Daten. Pomfrett-Manchester-Linie (2001, 2009) lieferte das einzige peer-reviewed humane Pilot-Datensatz. ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit am 2. Mai 2026 nach "delta sleep inducing peptide", "DSIP", "WAGGDASGE": NULL Studien mit DSIP als Intervention; die Treffer NCT01116401 (Leuprolid-Hitzewallungen-Studie) und NCT03664531 (Gluten-/Weizen-IBS-Studie) sind Keyword-Match-Falschpositive und werden NIEMALS als DSIP-Studien zitiert. Beobachtet in Forschungssettings.

EEG-Slow-Wave / Schlaf — in vivo, Kaninchen, intraventrikuläre Infusion

in vivo

Studien berichten, dass intraventrikuläre DSIP-Infusion EEG-Delta-(Slow-Wave-)Aktivität bei Kaninchen verstärkte — die Beobachtung, die DSIP seinen Namen gab. Doppelblinde Tests in n=58 Kaninchen. Spätere humane Polysomnographie-Replikationsversuche lieferten gemischte und weitgehend nicht-bestätigte Ergebnisse; moderne RCTs fehlen.

— Schoenenberger & Monnier 1977, PNAS USA 74(3):1282-1286 (PMID 265572)

Anästhesie-Adjuvans (humane Pilot) — kleine randomisierte Pilot, n=24, Isofluran

Phase I

Studien berichten, dass DSIP (25 / 50 / 100 nmol/kg) während Isofluran-Anästhesie dosisabhängig den bispektralen Index (BIS), das EEG und die Herzfrequenzvariabilität gegenüber Salzlösung veränderte. KEINE Schlaf-RCT; eine Anästhesie-Adjuvans-Pilot. Keine schweren unerwünschten Ereignisse bei den getesteten Dosen, jedoch nicht für Sicherheits-Endpunkte gepowert.

— Pomfrett et al. 2009, Eur J Anaesthesiol 26(2):128-134 (PMID 19142086)

Antinozizeption (NICHT-OPIOID) — in vivo, Ratte, Hot-Plate-Test, Naloxon-Challenge

in vivo

Studien berichten höhere Schmerzschwellen vs. Kontrolle in Hell- UND Dunkelphasen; KRITISCH: die Analgesie wurde durch Naloxon NICHT umgekehrt — impliziert Mechanismus unabhängig vom klassischen Opioid-Rezeptor-Signalweg.

— Yehuda & Carasso 1987, Int J Neurosci 37(1-2):77-83 (PMID 3679693)

Oxidative-Stress / Hypoxie-Schutz — in vivo, Ratte, isolierte Hirn-Mitochondrien

in vivo

Studien berichten, dass DSIP-Vorbehandlung 120 µg/kg die phosphorylierende Atmung V₃ erhöhte, das Atmungskontrollverhältnis verbesserte und die hypoxie-induzierte respiratorische Reduktion in Rattengehirn-Mitochondrien vollständig verhinderte.

— Khvatova et al. 2003, Peptides 24(2):307-311 (PMID 12668217)

Fokaler Schlaganfall — in vivo, SD-Ratte, 21-Tage-Rotarod

in vivo

Studien berichten in einem fokalen Schlaganfall-Modell der SD-Ratte moderate Reduktion der Infarktgröße und signifikant beschleunigte motorische Funktionswiedererlangung auf dem Rotarod-Test. Replikation kommt aus der Mikhaleva/russischen Gruppen-Linie.

— Tukhovskaya et al. 2021, Molecules 26(17):5173 (PMID 34500605)

Mechanismus / Receptor-Status — Übersichtsarbeit

preclinical

Übersichtsarbeit fasst zusammen, dass das DSIP-Gen, der Vorläufer und der Rezeptor unidentifiziert bleiben, und stellt die grundlegende Frage, ob DSIP überhaupt ein echter endogener Schlaffaktor ist. Kritischer Editorial-Anker für die Receptor-UNIDENTIFIZIERT-Caveat.

— Kovalzon & Strekalova 2006, J Neurochem 97(2):303-309 (PMID 16539679)

Klinische Übersicht — Anästhesie-Anwendung

observational

Übersichtsarbeit beschreibt das DSIP-Konzept im Kontext anästhesiologischer Anwendungen; identifiziert die Lücke zwischen vorhandenen kleinen Pilotstudien und dem Fehlen großer registrierter RCTs.

— Pollard & Pomfrett 2001, Eur J Anaesthesiol 18(7):419-422

Klinischer Status

Regulatorischer Status
DSIP ist NICHT zugelassen — weder von der FDA, EMA, MHRA, PMDA, Health Canada, TGA, NMPA noch ANVISA — und steht in keiner westlichen oder internationalen Pharmakopöe als Wirkstoff. Es gibt KEINE registrierte Phase-2- oder Phase-3-RCT in irgendeiner großen regulatorischen Jurisdiktion. Eine systematische ClinicalTrials.gov-v2-API-Suche am 2. Mai 2026 nach den Begriffen "delta sleep inducing peptide", "DSIP" und "WAGGDASGE" lieferte NULL Studien mit DSIP als untersuchter Intervention. KRITISCHE EDITORIELLE EINGRENZUNG — FORBIDDEN-NCT-LISTE: NCT01116401 ("Impact of Experimentally Induced Hot Flashes on Sleep and Mood Disturbance" — Leuprolid-Intervention; "sleep" als Keyword-Match) und NCT03664531 ("Crossover Trial of Purified Gluten and Whole Wheat..." — Gluten-/Weizen-Intervention; "inducing" als Keyword-Match) sind Keyword-Match-Falschpositive und untersuchen NICHT DSIP. Diese NCT-IDs dürfen NIEMALS als DSIP-Studien zitiert werden und sind von dieser Seite editorial AUSGESCHLOSSEN. Die russische Präparation "Deltaran", die DSIP enthält, ist in westlicher Literatur als unkontrollierte / nicht-verblindete klinische Beobachtung in opioid- und alkoholentzug, pediatrischer onkologischer supportiver Pflege und Narkolepsie/Epilepsie/Depressions-Berichten beschrieben — diese Berichte sind NICHT FDAAA-/ICH-GCP-grade RCTs, sind methodisch von niedriger Qualität und sollten NICHT als Wirksamkeitsevidenz zitiert werden. Anti-Doping (WADA): DSIP ist NICHT explizit auf der WADA-Verbotsliste 2026 genannt; es fällt NICHT unter S2 (Peptid-Hormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika), weil DSIP kein Hormon-Analogon ist; durch die WADA-S0-Restklausel (Nicht-zugelassene Substanzen ohne aktuelle Zulassung durch eine Regierungs-Behörde für humane therapeutische Anwendung) ist DSIP für Athleten unter WADA-Jurisdiktion in Wettkampf- und Außerwettkampfanwendung verboten. Vendor-Markt-Caveat: DSIP wird breit von Forschungspeptid-Anbietern (Biosynth, Phoenix, ProSpec, CPC Scientific, Sigma-Aldrich D4072 Reagenz, plus ein langer Schwanz von Grau-Markt-Schlaf-/Langlebigkeits-Anbietern) verkauft und auf Schlaf-Hacking-, Nootropic- und Langlebigkeits-Foren als "natürliches Schlafmittel" oder "Benzodiazepin-Alternative" gerahmt — beide Rahmungen sind wissenschaftlich UNBEGRÜNDET und werden auf dieser Seite ABGELEHNT.
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Höchste Studienphase
Höchste publizierte Phase: kleine humane Phase-I-Pilot (Anästhesie-Adjuvans, n=24 Frauen unter Isofluran; Pomfrett 2009 PMID 19142086) — KEINE Schlaf-RCT, KEINE Phase-2/3-RCT registriert oder publiziert. Vorklinische Mehrheit der Datenbasis (Kaninchen, Ratte, Maus). ClinicalTrials.gov-v2-API-Audit-Ergebnis 2026-05-02: NULL Treffer für "delta sleep inducing peptide" als Intervention; NULL Treffer für "DSIP" als Intervention; NULL Treffer für "WAGGDASGE".
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Sponsor
Akademische Forschungslinie: Guido A. Schoenenberger und Marcel Monnier (Universität Basel, Originalisolation 1977 und Basler Folgewerk in den 1980er-90er Jahren); Pomfrett, Pollard et al. (University of Manchester, 2001 Übersicht und 2009 Anästhesie-Pilot); russische Nachfolgegruppe: Mikhaleva, Prudchenko, Khvatova, Kovalzon, Strekalova, Ivanov, Tukhovskaya (Shemyakin-Ovchinnikov-Institut für Bioorganische Chemie der RAS, Moskau, und assoziierte russische Gruppen, 1980er–2021); Yehuda & Carasso (Bar-Ilan-Universität, 1987 Antinozizeptions-Arbeit). KEIN kommerzielles Entwicklungsprogramm für DSIP identifizierbar zum Audit-Zeitpunkt; "Deltaran" ist eine russische Präparation mit DSIP, die in unkontrollierten klinischen Beobachtungen beschrieben wurde, jedoch keinen registrierten RCT-Status hat.
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Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte und kleine unkontrollierte humane Beobachtungen. Keine moderne, FDAAA-registrierte Sicherheitsstudie für DSIP existiert. Aussagen zur menschlichen Sicherheit sind daher BEOBACHTUNGSBASIERT UND UNSICHER. Beobachtet in Forschungssettings; ausschließlich für Forschungszwecke.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Pomfrett 2009 Anästhesie-Pilot (n=24): keine schweren unerwünschten Ereignisse bei DSIP-Dosen bis 100 nmol/kg während Isofluran-Anästhesie wurden berichtet; die Studie war jedoch NICHT für Sicherheitsendpunkte ausgelegt oder gepowert
  • Ältere unkontrollierte Soviet- / russische Berichte beschreiben DSIP als allgemein gut verträglich bei kurzfristiger parenteraler Anwendung, ohne konsistentes Muster schwerer unerwünschter Ereignisse — diese Berichte sind durch Abwesenheit von Placebo-Kontrolle, Verblindung und standardisierter Adverse-Event-Erfassung konfundiert
  • Präklinische Nagetier-Toxikologie in der publizierten Literatur ist begrenzt; Langzeit-Toxikologie und Reproduktions-Toxikologie wurden nicht umfassend in westlicher peer-reviewed Literatur berichtet
  • DSIP wird in der Literatur als blut-hirn-schranken-passierend beschrieben, was bei nicht zugelassenen Verbindungen für Off-Target-CNS-Exposition relevant ist
  • Menschen-Studien: NULL — keine systematisch erfassten unerwünschten Ereignisse aus modernen humanen RCTs existieren, weil null registrierte Phase-2/3-Studien zum Audit-Datum 2026-05-02 existieren

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse

  • Daten-Lücke beim Menschen: NULL unabhängiger Langzeit-Pharmakovigilanz-Datensatz für DSIP — Mehr-Monats- oder Mehr-Jahres-humane Sicherheitsdaten wurden nicht publiziert. Sicherheitsaussagen sollten ausschließlich als „begrenzte Humandaten — präklinische Berichte und kleine unkontrollierte Beobachtungen" gerahmt werden
  • Schwangerschaft / Stillzeit: unbekannt; keine Daten
  • Vendor-Markt-Caveat: DSIP wird breit von Forschungspeptid-Anbietern verkauft und auf Schlaf-Hacking-, Nootropic-, Langlebigkeits- und Biohacker-Foren als "natürliches Schlafmittel" oder "Benzodiazepin-Alternative" gerahmt — beide Rahmungen sind wissenschaftlich UNBEGRÜNDET und werden auf dieser Seite ABGELEHNT. Triscience hält die Texte zu DSIP ausschließlich forschungsbezogen, nicht für den menschlichen Verzehr
  • Anti-Doping: WADA-Klasse S0 (Nicht-zugelassene Substanzen) durch Restklausel — Standardklassifikation für nicht-zugelassene Peptide ohne aktuelle behördliche Zulassung; NICHT S2, weil DSIP kein Hormon-Analogon ist
  • Adverse-Event-Register-Signale: keine zum Audit-Datum lokalisiert

Literaturverzeichnis

  1. Schoenenberger GA, Monnier M Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptide Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1977;74(3):1282-1286. 1977 .

    DOI: 10.1073/pnas.74.3.1282 PMID: 265572 Quelle ansehen

  2. Pollard BJ, Pomfrett CJD Delta sleep-inducing peptide European Journal of Anaesthesiology 2001;18(7):419-422. 2001 .

    Quelle ansehen

  3. Pomfrett CJD, Dolling S, Anders NRK, Glover DG, Bryan A, Pollard BJ Delta sleep-inducing peptide alters bispectral index, the electroencephalogram and heart rate variability when used as an adjunct to isoflurane anaesthesia European Journal of Anaesthesiology 2009;26(2):128-134. 2009 .

    DOI: 10.1097/EJA.0b013e32831c8644 PMID: 19142086 Quelle ansehen

  4. Khvatova EM, Samartzev VN, Zagoskin PP, Prudchenko IA, Mikhaleva II Delta sleep inducing peptide (DSIP): effect on respiration activity in rat brain mitochondria and stress protective potency under experimental hypoxia Peptides 2003;24(2):307-311. 2003 .

    DOI: 10.1016/s0196-9781(03)00040-8 PMID: 12668217 Quelle ansehen

  5. Yehuda S, Carasso RL The effects of DSIP on pain threshold during light and dark periods in rats are not naloxone-sensitive International Journal of Neuroscience 1987;37(1-2):77-83. 1987 .

    PMID: 3679693 Quelle ansehen

  6. Kovalzon VM, Strekalova TV Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle Journal of Neurochemistry 2006;97(2):303-309. 2006 .

    DOI: 10.1111/j.1471-4159.2006.03693.x PMID: 16539679 Quelle ansehen

  7. Tukhovskaya EA, Ismailova AM, Shaykhutdinova ER, Slashcheva GA, Prudchenko IA, Mikhaleva II, Khokhlova ON, Murashev AN, Ivanov VT Delta Sleep-Inducing Peptide Recovers Motor Function in SD Rats after Focal Stroke Molecules 2021;26(17):5173. 2021 .

    DOI: 10.3390/molecules26175173 PMID: 34500605 Quelle ansehen

Häufige Fragen

Was ist DSIP?
DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) ist ein 9-Aminosäuren-Nonapeptid mit der Sequenz Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu (Einbuchstabencode WAGGDASGE; CAS 62568-57-4; PubChem CID 68816). Es wurde 1977 von Guido A. Schoenenberger und Marcel Monnier an der Universität Basel aus dem zerebralen venösen Blut von Kaninchen isoliert und nach seiner berichteten Eigenschaft, EEG-Delta-(Slow-Wave-)Aktivität zu verstärken, benannt. DSIP ist ein investigationelles Forschungspeptid, NICHT zugelassen für humane therapeutische Anwendung, und sein Rezeptor bleibt nach mehr als 40 Jahren UNIDENTIFIZIERT.
Bindet DSIP an einen bekannten Rezeptor?
Nein. Nach mehr als 40 Jahren seit der Isolation 1977 wurde KEIN DSIP-Rezeptor identifiziert, kloniert oder pharmakologisch validiert. Das DSIP-Vorläufergen wurde nicht definitiv charakterisiert. Eine 2006er Übersichtsarbeit im Journal of Neurochemistry (Kovalzon & Strekalova, PMID 16539679) bezeichnet DSIP explizit als "noch ungelöstes Rätsel" — DSIP ist eines der am meisten untersuchten Neuropeptide ohne ein definiertes molekulares Ziel.
Ist DSIP von der FDA zugelassen?
Nein. DSIP ist NICHT von der FDA, der EMA oder einer anderen großen Regulierungsbehörde für irgendeine Indikation zugelassen. Es ist ein investigationelles Forschungspeptid ohne Marktzulassung. Stand ClinicalTrials.gov-v2-Audit am 2. Mai 2026 gibt es NULL registrierte Studien mit DSIP als Intervention.
Wurde DSIP in modernen Phase-2-/Phase-3-RCTs getestet?
Nein. Es gibt KEINE modernen, FDAAA-registrierten Phase-2- oder Phase-3-randomisierten kontrollierten Studien zu DSIP. Die einzige registrierte humane Studie ist eine kleine (n=24) Phase-I-Anästhesie-Adjuvans-Pilot von Pomfrett und Kollegen aus dem Jahr 2009 (PMID 19142086), die bispektralen Index und EEG-Veränderungen während Isofluran-Anästhesie untersuchte — KEINE Schlaf-RCT. Ältere sowjetische / russische humane Berichte sind unkontrollierte klinische Beobachtungen, KEINE RCTs.
Ist DSIP eine Benzodiazepin-Alternative?
Nein. DSIP wird gelegentlich von Forschungspeptid-Anbietern und auf Foren als "Benzodiazepin-Alternative" oder "natürliches Schlafmittel" vermarktet, ABER DSIP bindet NICHT direkt an den GABA-A-Rezeptor oder die Benzodiazepin-Bindungsstelle und ist KEIN klassisches Sedativum-Hypnotikum im pharmakologischen Sinne. Es hat keinen validierten Rezeptor, keine regulatorische Zulassung und keine robusten modernen humanen Wirksamkeitsdaten für Schlafinduktion. Die Benzodiazepin-Alternative-Rahmung ist wissenschaftlich UNBEGRÜNDET.
Wer entdeckte DSIP?
DSIP wurde 1977 von Guido A. Schoenenberger und Marcel Monnier mit Kollegen an der Universität Basel, Schweiz, isoliert und charakterisiert. Ihre Originalarbeit erschien in den Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PMID 265572). Das Peptid wurde aus dem zerebralen venösen Blut von Kaninchen extrahiert, die hypnogenen elektrischen Stimulationen des intralaminaren Thalamusbereichs unterzogen wurden, und nach seiner berichteten EEG-Slow-Wave-(Delta)-verstärkenden Eigenschaft benannt.
Warum wird DSIP als „Reduced" und nicht als „Full" auf dieser Seite klassifiziert?
Obwohl DSIP die numerische Schwelle von ≥5 peer-reviewed Primärreferenzen erfüllt, ist die Full-Klassifikation Verbindungen vorbehalten, die (i) einen definierten Rezeptor / Mechanismus haben, (ii) moderne unabhängige Replikation jenseits einer einzigen Forschungslinie aufweisen und (iii) mindestens eine registrierte Phase-2/3-RCT vorweisen. DSIP scheitert an allen drei: Rezeptor unidentifiziert, Literatur dominiert von der Basler Schoenenberger-Linie und russischen Nachfolgegruppen, NULL registrierte RCTs. Reduced ist daher die angemessene Stufe.

Verwandte Peptide

Selank

≥98%

Synthetisches Heptapeptid (TKPRPGP, kognitiv-nootrope Klasse — Forschungs-Anxiolytikum)

Synthetisches Heptapeptid Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (TKPRPGP), in Russland 2009 als intranasales 0,15 %-Spray für Angststörungen registriert. Westliche Phase-I/II/III-RCTs existieren nicht; die publizierte Evidenz wird von der Myasoedov / Ashmarin RAMS-Linie dominiert. Ausschließlich für Forschungszwecke; nicht von FDA oder EMA zugelassen.

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Semax

≥98%

Synthetisches Heptapeptid (MEHFPGP, kognitiv-nootrope Klasse — neuroprotektives Forschungspeptid)

Synthetisches Heptapeptid Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), in Russland für akuten ischämischen Schlaganfall (1 % intranasal) und kognitive Indikationen (0,1 % intranasal) durch das Gesundheitsministerium zugelassen und auf der russischen Vital-and-Essential-Drugs-Liste (ZHVNLP) gelistet — NICHT von FDA oder EMA zugelassen. Ausschließlich für Forschungszwecke außerhalb Russlands.

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Epitalon

≥98%

Synthetisches Pineal-Tetrapeptid (AEDG, Bioregulator-Klasse — Mitochondrien-/Langlebigkeitsforschung)

Synthetisches Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Gly (AEDG), modelliert auf der aktiven Fraktion des bovinen Pineal-Extrakts Epithalamin. In-vitro-Telomerase-Befunde wurden 2025 unabhängig repliziert; humane Daten beschränken sich auf kleine, einzentrige offene Beobachtungsstudien aus einer einzigen Forschungsgruppe. Ausschließlich für Forschungszwecke; nicht von FDA oder EMA zugelassen.

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