Humanes Cathelicidin-Antimikrobiellen-Peptid (Immunforschung) Begrenzte Humandaten

LL-37

Andere Bezeichnungen: Cathelicidin LL-37, hCAP-18(134-170), CAMP

LL-37 ist das einzige humane Cathelicidin: ein 37-Aminosäure-Peptid, das proteolytisch aus dem Vorläuferprotein hCAP-18 (Gen CAMP) freigesetzt wird. Es wird von Neutrophilen, Keratinozyten, epithelialen Schleimhautzellen und mehreren anderen Zelltypen produziert. LL-37 wird sowohl direkte antimikrobielle Aktivität gegen Bakterien, Pilze und behüllte Viren als auch breite immunmodulatorische Funktionen (Chemotaxis, Modulation der TLR-Signalisierung, Wundheilungsförderung) zugeschrieben. Klinisch wurde es u. a. in einer randomisierten Studie zu schwer heilenden venösen Beingeschwüren (Grönberg 2014) untersucht. Limited human data. Ausschließlich für Forschungszwecke.

LL-37 – Produktbild des Peptid-Fläschchens

Identität & Chemie

Aminosäuresequenz
LLGDFFRKSKEKIGKEFKRIVQRIKDFLRNLVPRTES (37-residue C-terminal fragment of the human cathelicidin precursor hCAP-18, the only human cathelicidin)
Summenformel
C₂₀₅H₃₄₀N₆₀O₅₃
Molekulargewicht
4493.33 g·mol⁻¹
CAS-Nummer
154947-66-7
PubChem CID
16133745
IUPAC-Name
See PubChem CID 16133745 for the structural representation of the 37-residue peptide.

Wirkmechanismus

Studien berichten direkte membranolytische antimikrobielle Aktivität sowie immunmodulatorische Wirkungen über FPR2 / P2X7-Rezeptor-Engagement, Chemotaxis und TLR-Modulation. Beobachtet in Forschungssettings.

LL-37 hat eine duale Identität: direktes antimikrobielles Peptid (AMP) durch Membran-Disruption und endogener Modulator angeborener Immunität durch Rezeptor-vermittelte Signalisierung. Diese duale Rolle erklärt, warum LL-37-Dysregulation in mehrere Hauterkrankungen (Rosazea, Psoriasis) und in die Wundheilungsbiologie verwickelt ist.

Molekulare Zielstrukturen

  • Mikrobielle Lipidmembranen (direkte membranolytische Aktivität)
  • FPR2 (Formyl-Peptid-Rezeptor 2) — wirtsseitige immunmodulatorische Effekte
  • P2X7-Purinerger Rezeptor (berichtet)

Signalwege

  • Membran-Permeabilisierung pathogener Mikroorganismen
  • Chemotaxis von Neutrophilen, Monozyten, T-Zellen
  • Modulation der TLR/NF-κB-Signalisierung

Forschungsanwendungen

Die in-vitro- und Tier-Evidenzbasis für LL-37 ist umfangreich; klinische Daten am Menschen sind auf wenige kleine Studien beschränkt, am bekanntesten die randomisierte Studie zu venösen Beingeschwüren (Grönberg 2014).

Schwer heilende venöse Beingeschwüre — randomisierte klinische Studie

Phase II

Studien berichten verbesserte Wundheilung mit topischem LL-37 verglichen mit Placebo.

— Grönberg et al. 2014, Wound Repair Regen 22(5):613-621 (PMID 25041740)

Antimikrobielle Aktivität — in vitro

in vitro

Studien berichten breite antimikrobielle Aktivität gegen gramnegative und grampositive Bakterien, Candida-Arten und behüllte Viren.

— Dürr et al. 2006, BBA 1758(9):1408-1425 (PMID 16716248, Übersichtsarbeit)

Klinischer Status

Regulatorischer Status
LL-37 ist NICHT als pharmazeutische Verbindung zugelassen — weder von der FDA noch der EMA. Es ist ein endogenes humanes Peptid; synthetische Präparate sind reine Forschungsverbindungen.
Höchste Studienphase
Kleine Phase-2-Wundheilungsstudie (Grönberg 2014)

Sicherheitsprofil

Beobachtet in Forschungsstudien

Limited human data. Die topische Anwendung in der Grönberg-2014-Studie wurde als sicher beschrieben; systemische pharmakovigilanzliche Daten existieren nicht. Beobachtet in Forschungssettings.

In Studien beobachtete unerwünschte Ereignisse

  • Topische Anwendung: lokale Reizung (berichtet, selten)

Literaturverzeichnis

  1. Dürr UH, Sudheendra US, Ramamoorthy A LL-37, the only human member of the cathelicidin family of antimicrobial peptides Biochimica et Biophysica Acta 2006;1758(9):1408-1425. 2006 .

  2. Vandamme D, Landuyt B, Luyten W, Schoofs L A comprehensive summary of LL-37, the factotum human cathelicidin peptide Cellular Immunology 2012;280(1):22-35. 2012 .

  3. Grönberg A, Mahlapuu M, Ståhle M, Whately-Smith C, Rollman O Treatment with LL-37 is safe and effective in enhancing healing of hard-to-heal venous leg ulcers: a randomized, placebo-controlled clinical trial Wound Repair and Regeneration 2014;22(5):613-621. 2014 .

Häufige Fragen

Was ist LL-37?
LL-37 ist das einzige humane Cathelicidin: ein 37-Aminosäure-Peptid, das vom Körper als Teil der angeborenen Immunabwehr produziert wird. Synthetische LL-37-Präparate werden für Forschungszwecke verwendet.
Ist LL-37 als Arzneimittel zugelassen?
Nein. LL-37 ist nicht von der FDA, EMA oder einer anderen Behörde als pharmazeutisches Produkt zugelassen.

KPV

≥98%

Investigationelles Melanocortin-Tripeptid (Melanocortin-Forschung — antiinflammatorisches C-terminales α-MSH(11–13)-Fragment, MELANOCORTIN-REZEPTOR-UNABHÄNGIG, KEIN Bräunungspeptid)

KPV (Lys-Pro-Val) ist das antiinflammatorische C-terminale Tripeptid von α-Melanozyten-stimulierendem Hormon (Reste 11–13). NICHT von der FDA, EMA oder einer anderen Behörde zugelassen. Null registrierte humane Studien (ClinicalTrials.gov-v2-Audit 2026-05-02). KEIN Bräunungspeptid, KEINE Indikation zur sexuellen Funktion, KEIN klassischer Melanocortin-Rezeptor-Agonist — pharmakologisch GEGENTEILIG zu Afamelanotid, PT-141 und Melanotan II trotz gemeinsamer α-MSH-Linie. Begrenzte Humandaten — präklinische Berichte nur. WADA-Klasse S0. Ausschließlich für Forschungszwecke.

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Thymosin Alpha-1

≥98%

Thymisches Peptidhormon-Analogon / Immunmodulator (Slug: immune-other; pleiotroper TLR2/TLR9-vermittelter Effekt, kein klassischer Einzelrezeptor-Agonist)

Synthetisches 28-Aminosäuren-N-acetyliertes Thymuspeptid (Thymalfasin / Zadaxin); pleiotroper Immunmodulator über TLR2/TLR9 — in 35+ Ländern (Italien, China, Vietnam, Mexiko u.a.) als Zadaxin für chronische Hepatitis B und als Impfadjuvans bei immunkompromittierten Patienten zugelassen, in den USA jedoch nicht — dort liegen lediglich Orphan-Drug-Designationen vor.

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BPC-157

≥98%

Synthetisches zytoprotektives Pentadecapeptid (Gewebereparatur / Heilungsforschung)

Synthetisches 15-Aminosäuren-Pentadecapeptid (PL-14736), abgeleitet aus einem Fragment eines 60-aa-Proteins aus humanem Magensaft. Vorgeschlagene zytoprotektive und angiogene Aktivität ist überwiegend aus präklinischen Nagetier- und In-vitro-Daten abgeleitet; ausschließlich für Forschungszwecke und nicht zugelassen.

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